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附表……………………………………………………ol
讨论“···································…······································16
参考文献………………………………………………………………21
综述····················································································24
致谓|·····························…···········……··…………····…····……····38
个人简历……………………………………………………………………39
中文摘要
2Al a多态性与子宫内膜异位症
PPARl2基因Pr01
关系的研究
摘 要
见病、多发病,其发病率达10%一15%,近年来随着社会的发展,其发病率呈
不断增长趋势,主要引起不孕、痛经及慢性盆腔痛等,严重危害广大育龄
期妇女的身心健康。为此,探讨子宫内膜异位症的确切病因和发病机制一
直是妇科领域的研究热点。最近国际上提出“在位内膜决定论’’,提出子
宫内膜异位症的形成是以在位内膜的不同生物学特性甚至是基因差异为
基础的,即人与人之间基因所致的内膜的差异导致了患病率的不同。
activated
PPAR(Peroxisomeproliferatorreceptor)是一类基因转录子,
属于核受体超家族成员,在靶基因的启动子区域结合特异性反应元件
(配体)后,与9顺视黄酸受体形成异源二聚体而激活转录过程,启动
数百种靶基因的表达。迄今为止,已发现3种PPAR亚型,即Q,p和Y。
在许多组织中均有发现,确切作用还不十分清楚:PPAR-??分为丫1和丫2两
种亚型。PPAR.Y2在多种组织中均有表达,有抑制炎症反应的作用,
PPAR-??2基因的突变可导致其所编码蛋白构象的改变,从而导致蛋白活
性降低,失去对炎症的抵抗作用。
PPAR.12基因是国外近年开始研究的怀疑与内异症遗传易感性有关
的基因。PPAR.丫2基因定位于3号染色体短臂的25区,目前已发现其多种
突变,最常见同时也是研究最多的是外显子B的第12位密码子CCA.GCA
已证实,PPAR-??可以抑制子宫内膜异位症患者腹腔液中单核细胞的游走,
长期以来单核细胞向腹腔游走被认为有助于异位内膜的生长。PPAR-),2
基因的突变可导致其所编码蛋白构象的改变,从而导致蛋白活性降低,
失去对炎症的抵抗作用,PPAR-),抑制单核细胞游走的作用降低,因此从理
论上讲携带突变基因的人群可能更易患内异症。本研究旨在探讨PPAR-??2
基因Prol2Ala’多态性与子宫
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