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流行性感冒病毒(influenza virus) 简称流感病毒,甲、乙、丙三型,引起人和动物流感。甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体。 形态结构: 多形性、有包膜、 核衣壳螺旋对称,核酸 分节段RNA。 流感病毒的表面结构 血凝素(HA) 柱状,为三聚体,它 基本上以相同的间距覆盖 了病毒的全部表面 血凝抑制抗体 (保护性抗体) 神经氨酸酶(NA) 四个亚单位组成的四 聚体,并不平均分布在病 毒表面,而是聚合成群。 与病毒释放有关。 流感病毒的内部结构 核衣壳 病毒分片段的RNA,结合有核蛋白(NP),呈螺旋对称。 外膜 来自宿主细胞的脂质双层膜。 流感病毒的复制 病毒侵入 遗传物质的释放 病毒的复制与病毒蛋白的合成 病毒的装配 出芽 流感病毒的分型与抗原变异 分 型 据RNP和M蛋白抗原性分:甲、乙、丙三型 甲型根据HA和NA抗原性不同,再区分为若干亚型(H1~H15、N1~N9) 乙型、丙型至今未发现亚型 流感病毒的抗原变异 抗原漂移(antigenic drift) 因HA或NA的点突变造成,变异幅度小,属量变,引起局部中、小型流行。 抗原转换(antigenic shift) 因HA或NA的大幅度变异造成,属质变,导致新亚型的出现,由于人群对变异毒株缺少免疫力而容易造成新型流感大流行。 致 病 性 常见症状 发热 (up to 39) 、畏寒 、肌肉酸痛、出汗 、咳嗽 、鼻塞、流涕、咽痛 、头痛、厌食 、乏力等。 免疫性 特异性抗体中只有抗-HA为中和抗体,包括IgG、IgM和sIgA。血清抗-HA中和抗体可持续几十年,对同型病毒有牢固免疫力;对型内变异株的交叉免疫可持续4-7年,但亚型间无交叉免疫。 流感的防治 药物治疗 盐酸金刚烷氨、干扰素、板兰根、大青叶 接种疫苗: 减毒活疫苗 麻疹病毒(measles virus) 麻疹病毒是麻疹的病原体。 临床表现为高热、畏光,结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要的前驱症状。 麻疹本身可自愈,但常引起严重的并发症而导致死亡。 生物学性状及免疫 包膜刺突为H蛋白和F蛋白。 免疫力牢固,抗H抗体和抗F抗体可抵御再感染。 恢复期主要为细胞免疫。 母亲抗体可保护新生儿。 麻疹病毒的传播 人是麻疹病毒的自然宿主 急性期患者为传染源 通过飞沫或鼻腔分泌物传播 麻疹病毒的致病机理 临 床 表 现 潜伏期约10~14天 体温略高、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼,症状持续3~5天 体温突然升高(达到40~40.5C),口颊粘膜出现柯氏斑,随后出现红色班丘疹,从耳部开始,2~3天后遍及全身, 4天后消退,脱屑。 柯氏斑 并 发 症 呼吸道最为常见,如肺炎、肺结核 消化道腹泻、阑尾炎或盲肠炎 营养失调 神经中枢系统 亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 麻疹的治疗 控制高热 保持室内湿度 及时补液 注意饮食营养 儿童应补充维生素A 注意并发症 麻疹的预防 鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗 我国接种年龄为8个月,发达国家一般为15个月 7岁时再次免疫 紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白。 脊髓灰质炎病毒 脊髓灰质炎病毒 是引起脊髓灰质炎的(小儿麻痹症)病原体。 有I、II、III三型 ,三型间无交叉反应。 致 病 过 程 脊髓灰质炎病毒经粪-口途径传播→ 局部生长繁殖→引起病毒血症→侵入脊髓 前角运动神经细胞→引起肢体弛缓性麻痹 重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。 免疫力 : 病后可获得对同型病毒的牢固的免疫力,以体液免疫为主。 口服OPV,既可诱发血液抗体,预防麻痹型脊髓灰质炎产生, 阻止野毒株在肠道的增殖和在人群中的流行。此外服苗后OPV在咽部存留1-2w,从粪便中排出达几周,因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。 肝 炎 病 毒 肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、TTV型。 甲、戊型:经消化道感染,引起急性肝炎 乙、丙型:均经血液传播,除了引起急 性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化、肝癌相关。 丁型:缺陷病毒,在乙型肝炎病毒的辅助下 方可复制。 庚、TTV型:主要经血液传播,致病性尚未得到确定 TTV(输血传播肝炎病毒):是1997年首先从一例日本输血后非甲-庚型肝炎患者的血清中发现的,由于该患者的姓名字首为TT,而且有大量的输血史,因此称TTV。 第一节 甲型肝炎病毒(HAV) HAV类似肠道病毒 1、属小RNA科,
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