生理学--细胞的基本功能详解.ppt

  1. 1、本文档共91页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
分 期  与AP对应关系  兴奋性   刺  激 绝对不应期 锋电位   无   任何强大刺激 相对不应期 负后电位前期  渐恢复 阈上刺激 超常期   负后电位后期 >正常 阈下刺激 低常期   正后电位    <正常 阈上刺激 细胞在一次兴奋后其兴奋性要经历一个周期性变化过程。(兴奋周期) 绝对不应期的长短决定了组织在单位时间内所能接受刺激产生兴奋的次数。 离子通道的三种功能状态:以钠通道为例   备用状态:通道处于静息状态,但能因刺激而使之开放。    激活状态:细胞受刺激而兴奋时,钠通        道被激活开放,钠离子大量内流,形成动作电位去极相。 失活状态:超射值的顶点后钠通道开放        的概率几乎下降到零,已进入失活状态而不再打开。  这种由膜电位决定其功能状态的通道,称为电压依赖式通道。 (五)兴奋在同一细胞上的传导 1.传导机制:局部电流 2.传导方式: 无髓鞘神经纤维:依次传导(为近距离局部电流) 有髓鞘神经纤维:跳跃式传导(为远距离局部电流) 一、骨骼肌细胞的微细结构 第四节 肌肉的收缩功能 (一)肌小节 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 (二)肌管系统 横管系统:T管 将肌细胞膜上电的变化沿横管传入细胞内。 纵管系统:L管 通过对钙的储备、释放和再积聚,触发和终止肌小节的收缩。 三联管 把肌细胞膜上电的变化和细胞内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位。 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 三个主要步骤: ①肌膜电兴奋的传导  ②三联管处的信息传递 ③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放、再聚积 兴奋-收缩耦联:  肌细胞的兴奋    肌细胞的收缩 Ca2+ Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 (电变化) (机械变化) 三、骨骼肌收缩的分子机制 肌丝的蛋白质分子结构: 粗肌丝: 肌球(肌凝蛋白) 杆状部分 支架、 球状部分 横桥 横桥有两个主要特性:              1.能与肌动蛋白呈可逆性结合,同时向M线方向扭动。 2.具有ATP酶活性,作为横桥扭动和做功的能量来源 细肌丝: 肌动蛋白:成为细肌丝主干,表面有与横 桥结合的位点, 原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点; 起位阻效应作用 肌钙蛋白:有Ca2+受体,与Ca2+结合变 构后,使原肌球蛋白位移,暴 露出结合位点。 横桥摆动动画 骨骼肌收缩机制:肌丝滑行理论 骨骼肌舒张: 肌丝滑行的基本过程:    肌细胞兴奋→终池释放Ca2+→肌浆中 Ca2+浓度升高(10-5mol/L)→Ca2+ 与肌钙蛋白 结合→肌钙蛋白变构→原肌球蛋白变构移 位→横桥与肌动蛋白相互结合→横桥作用,触发肌丝滑行→肌肉收缩。 钙泵被激活,将钙逆浓度差摄回L管,肌浆中Ca2+浓度降低(10-7mol/L)以下时, Ca2+ 与肌钙蛋白解离,……,引起肌肉舒张。 1.等张收缩与等长收缩  等张收缩:肌肉承受负荷<肌肉本身收缩力时, 只有长度缩短而张力不变的收缩,称 为等张收缩。  等长收缩:肌肉承受负荷≥肌肉本身收缩力时, 只有张力增加而长度不变的收缩,称 为等长收缩。 四、骨骼肌收缩的外部表现 (一)肌肉收缩的外部表现 根据肌肉的张力与长度的改变,肌肉收缩时可分为等张收缩和等长收缩两种形式: 2.单收缩与强直收缩 根据所给肌肉的刺激频率不同,肌肉兴奋收缩时可呈单收缩和强直收缩两种形式: 单收缩: 肌肉受一次刺激 引发一次动作电位出现的一次机械收缩,可分为收缩期与舒张期两部分。 强直收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和 舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。 强直收缩机制: 强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ① 不完全强直收缩:由新刺激落在前一个收 缩过程的舒张期所形成。 ② 完全强直收缩:由新刺激落在前一个收缩过

您可能关注的文档

文档评论(0)

南非的朋友 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档