液体复苏研究与应用进展教案分析.ppt

应用不同液体来救治低血容量性急危重症的方法被称之为液体复苏（Fluid Resuscitation）。静脉输液是诊断和救治低血容量性急危重症的常用方法之一。 液体复苏的根本目的就是纠正血容量不足,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能障碍/衰竭综合征(MODS/MOSF),甚至死亡。 （二）血容量不足—急危重症常见问题 二.毛细血管渗漏综合征 (一)正常组织液形成与回流： +30 --毛 细 血 管 血 压-- +12 - 25 --血浆胶体渗透压--- - 25 +15 --组织液胶体渗透压--- +15 - 10 ----组织液静水压---- - 10 +10 ----有 效 滤 过 压------ - 8 由上推导得出： ①毛细血管动脉端有效滤过压为：（30+15）?（25+10）= +10 mmHg； ②毛细血管静脉端有效滤过压为：（12+15）?（25+10）= ?8 mmHg。 也就是说，在毛细血管静脉端，滤过压渐降至零，进而成负数，从而促使组织液自毛细血管外吸收入血管内。临床输液大多从静脉输注，必要时从动脉端输入。 正常人的血浆渗透压约为300.6mOsm/L（有的为280~290 mOsm/L）。由于1 mOsm的离子产生19.3 mmHg的渗透压力，可以算出血浆晶体渗透压=5776 mmHg，胶体渗透压为25 mmHg。所以（5776+25）÷19.3=300.6 mOsm/L。 （二）何谓毛细血管渗漏综合征？ 机体在重症感染、中毒、重症外伤/烧伤等强烈有害因素刺激下，释放多种炎性介质和细胞因子，使局部病变或损伤发展成全身性炎症反应综合征(The systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。SIRS时各种炎性介质和细胞因子引起的全身毛细血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加。由于血管内皮细胞损伤，血管通透性增高而造成细胞间质水肿。临床上以低蛋白血症、周围组织水肿、血容量不足/血液浓缩、严重低氧血症及周围循环衰竭等综合病征为主要表现，称之为毛细血管渗漏综合征（The capillary leak syndrome ,CLS ）。 （三）毛细血管渗漏的形成： 1.McDonald等研究发现，CLS时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙，其根本原因是SIRS产生的炎性介质和细胞因子直接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大、通透性增加的结果。此时，除了局部的水肿和渗出以外，血管内液体和血浆蛋白渗漏至组织间隙，结果表现为低血容量、低白蛋白血症、全身水肿及体重增加。 2.1961年，Shires等提出手术时细胞外液量减少是体内液体重新分布所致，并称之为“第三间隙效应”（The third space effect）或“细胞外液扣押”（Sequestration），必须用晶体液补充。随后，Carrico等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远超过失血量，“失多少输多少”并不能纠正。此时，由于SIRS及CLS，输入的液体部分隔离在血管外，成为“无功能的细胞外液”，表现为入量大于各种途径排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量）的总和，即液体正平衡（Positive fluid balance）。因此，“第三间隙效应”是导致液体正平衡的主要原因。 ?三.血容量不足的评估 血容量不足指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。 感染/创伤/失血/血液分布异常等，均可导致血容量降低而发生低血容量性休克。临床上常采用如下方法来判定血容量是否降低。 (二)胶体液（人工胶体）： 1911年：明胶。 1946年：右旋醣酐。 20世纪60~70年代：羟乙基淀粉。 上述胶体均与“氯化钠注射液”配成胶晶体的混合物。 （三）高渗液： 1926年，以5%的氯化钠溶液输给血栓闭塞性脉管炎的病人,使用后发现可以使病人的脉搏有力,肢体温暖。 1980年巴西学者Velasco等首先在《Am J