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冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 广州医学院第二临床学院 内科 定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。 病 因 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素 发病机理 血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤 发病机理 急性冠脉综合征的病理生理学 病理解剖与病理生理 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 临床类型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 [ 概 念 ] ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。 ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death) 心 绞 痛 定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。 发病机理及病理生理 病理解剖 冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 临床表现 一、症状：发作性胸痛 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 二、体征 实验室和其它检查 一、心电图(ECG) 静息心电图 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 心电图负荷试验 24小时动态心电图 心电图负荷试验 次极量运动： (190-年龄) ×85%的最高心率 阳性标准 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低≧0.01mV，持续0.08sec 实验室和其它检查 二、放射性核素检查 心肌显像及负荷试验 心腔造影 正电子发射断层显像（PET） 三、冠状动脉造影 四、血管内超声显像和血管镜检查 临床分型-1 一、稳定型心绞痛 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。 临床分型-2 二、不稳定型心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差 卧位型 变异型 [发病机制] ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。 不稳定斑块致ACS机制： 中国UA临床危险度分层 低 危 中 危 高 危 诊断与鉴别诊断 诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断： 心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛 治 疗 目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂 治 疗 二、缓解期的治疗 硝酸酯制剂： 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 Β受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3. 钙通道阻滞剂 治 疗 钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。 治 疗 三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG) 四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 五、不稳定型心绞痛的治疗 住院卧床休息，防止心肌梗死 硝酸酯类 Β受体阻滞剂 如变异型心绞痛用钙拮抗剂 Aspirin、Ticlid、肝素 PTCA、CABG 心肌梗死 定 义 是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。 病因和发病机理 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。 动脉粥样硬化