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教学目的与要求 (一)熟悉营养性维生素D缺乏的病因及发病机制 (二)掌握营养性维生素D缺乏性佝偻病、营养性维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现、诊断及防治 (三)熟悉熟悉营养性维生素D缺乏的护理。 一、概述 1、定义: VitD缺乏性佝偻病是由于小儿体内VitD不足导致钙磷代谢异常,出现以骨样组织钙化不良、肌肉松弛为特征的全身营养性疾病, 重者造成骨骼畸形称为VitD缺乏性佝偻病。 2、发病情况: 佝偻病系儿科的常见病。 尤以2岁以内小儿发病率最高。 该病本身虽然很少危及生命,但因发病缓慢,易被忽视。 易并发肺炎、腹泻、贫血等其他疾病,同时对小儿智力发育也有影响。 是儿童保健重点防治的“四病”之一。 该病对小儿健康 危害较大!! 最低(mg) 最高(mg) 1岁— 600 2000 4岁— 800 2000 11岁— 1000 2000 18岁— 800 2000 50岁— 1000 2000 孕中期 1000 2000 孕晚期、乳母 1200 2000 Ca摄入参考值 病例导入 1、患儿男,1岁半,人工喂养,平时烦躁易惊、多汗。查体:方颅、枕秃、鸡胸、血钙磷乘积30,碱性磷酸酶增高。X线检查:临时钙化带消失。临床诊断什么病?属于哪期?有哪些依据?引起该病的主要原因是什么?主要治疗的方法是什么?治疗好后应该怎样预防此病? 2、患儿女,3个月,最近经常烦躁、睡眠不安,夜间啼哭,多汗,有枕秃。应该诊断什么病?首先考虑的检查是什么?怎样治疗? 二、营养性维生素D的来源、代谢及生理功能 来源: 内源性:主要来源(皮肤经阳光照射) 外源性:食物中的vitD 通过母体—胎儿转运来的vitD 从母亲转运的VitD仅可用1~2W 代谢及生理功能: 皮肤(7—脱氢胆骨化醇)阳光(紫外线) 胆骨化醇(内源性VitD) 血 肝 25—羟化酶 25—(OH)D3(贮存) 血 肾(近曲小管) 1—羟化酶1, 肠:促进肠对Ca、P的吸收 25—(OH)2D3 (发挥生理功能)骨胳:促进旧骨脱Ca、新骨形成 肾:促进肾小管对Ca、P的重吸收 颅骨骨样组织堆积,形成方颅。 三、病因 ①日光照射不足(最主要病因) ②VitD摄入不足(天然食物中VitD少) ③VitD的需要量增大 ④疾病(肠、肝、肾)影响及其他(苯巴比妥、激素) 2岁前,小儿不易户外活动,阳光照射少。 生长发育迅速时期发生及表现明显。 X型腿 四、病机 ? ? VitD缺乏而甲状 旁腺反应迟钝 重点注意钙磷乘积,每个人其值是稳定的,正常是40 五、临床表现(分四期) 一)活动早期 初期 (2~3月开始) 以神经精神症状为主,无骨骼、肌肉改变。 1)表现:夜哭、夜惊、睡眠不安、盗汗(与季节、室温无关) 2)体征:枕秃、脱帽圈。 3)检查:血Ca、血P正常或稍低 钙磷乘积40 AKP 增高 X线检查骨骼:正常 五、临床表现(分四期) 二)活动期 激期 主要是骨胳改变和肌肉松驰。 1)骨胳改变(年龄不同改变不一) 头颅 胸廓 四肢 脊柱 骨盆 2)肌肉松驰(坐、立、行迟) 3)神经精神发育迟缓 2.骨骼改变 (1)头部 ① 颅骨软化:3~6月出现 ② 方颅:7~8月出现 ③ 前囟过大或延迟闭合 ④ 出牙延迟、牙釉质缺乏 【临床表现】 检查颅骨有“乒乓”感 (2)胸部 (约1岁出现) ① 肋骨串珠 ② 肋膈沟 ③ 鸡胸、漏斗胸 【临床表现】 肋骨串珠7~10肋最明显 (3)四肢 ① “手镯”或“脚镯”征 ② “O”形或“X”形腿 (4)脊柱:后突或侧突畸形 骨盆:扁平 【临床表现】 3.肌张力减低、韧带松弛 运动功能发育延迟, 腹部膨隆呈“蛙状”腹 肝、脾下移, 大关节过度伸展等。 4.其他状况 神经系统发育迟缓, (说话.动作.情感发育落后) 免疫功能低下。 【临床表现】 血磷降低,导致肌肉产能减少出现肌张力减低。 5)辅助检查 ①血Ca、血P低,钙磷乘积30 ② AKP增高 ③X线:干骺端变
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