第五章果蔬采后生理-冷害与冻害详解.ppt

第五章 果蔬采后生理失调 果蔬采后生理失调（生理病害）： 指由非病原菌微生物引起的果蔬成熟衰老正常生理代谢紊乱，造成组织结构、色泽和风味等发生不正常变化，使果蔬产品的食用品质和经济价值降低的现象。 冷害症状特性特点：累加效应、延迟表现。 这些因冷害而出现的变化，会大大地缩短果实、蔬菜的贮藏寿命，严重影响商品价值，在果蔬贮运保鲜中造成的经济损失（商品性、食用性的影响） 未成熟的果实对低温较敏感，易受冷害。成熟果实冷敏性较低。一般产品越幼嫩，对冷害越敏感 相对湿度 二、果蔬冷害的生理生化变化 （一）细胞的变化 1、膜透性改变：通常使膜的透性增加 （冷害导致细胞膜收缩，膜体龟裂、破损，破坏膜的选择透性，引起细胞内物质外渗） 2、细胞核亚细胞结构的变化： 线粒体膨胀 质壁分离 细胞核、质膜、液泡膜破坏 3、原生质流动异常：原生质流动减缓或停止。 （二）生理学变化 1、呼吸代谢失调：不正常的呼吸反应 导致呼吸代谢失调原因： （1）低温引起正常新陈代谢失调，酶促反应从平衡状态变为不平衡状态，无氧呼吸增大，使一些有毒的代谢产物如乙醛、乙醇等，在细胞内积累。 （2）呼吸途径和电子传递途径改变： 低温贮藏果蔬可溶性碳水化合物含量的增加提高组织的抗冷性与其抗逆性有关。结果是： 提高了细胞渗透势，降低了细胞的水势，减少了水分的流失。 碳水化合物与细胞组分分子连接，对细胞膜与酶起到稳定作用。 为细胞提供能源。 一 、果蔬的冻害症状及其对冻害的敏感性 1、冻害症状： 组织出现水渍状，逐步变为半透明或透明状，解冻后，组织类似水煮状，伴有异味产生（大白菜） 色素降解，产生褐色或灰白色。 2、影响冻害的因素： 温度 时间 敏感性 二 、果蔬的冻害机理 一般来说，胞间结冰并不一定使植物死亡，大多数对冻害不敏感的蔬菜是能忍受胞间结冰的。但结冰后如果温度回升过快，则细胞间隙的冰晶很快融化，水分流失，细胞来不及吸回失去的水分而脱水，解冻太快还可能引起质膜被撕破使细胞致死，因为解冻后细胞壁首先吸水膨胀，而细胞质吸水较慢，因而容易被细胞壁向外扩张的机械拉力所撕破。 三、冷害发生的机理 1、细胞膜脂相变理论（由液晶态转变为固态的凝胶态） 损伤生物膜 破坏膜功能 引起膜收缩，膜体出现龟裂，破损 破坏了膜的选择透性，引起细胞内的物质外渗 线粒体膜受到破坏，影响呼吸链电子传递，出现氧化磷酸化解偶联作用 0℃以上低温对冷害敏感的热带和亚热带植物的细胞器如叶绿体、核糖体等，都有不同程度的影响。 冷害的第一反应表现在生物膜上，已知生物膜是类脂（60～70%）与蛋白质（25%）、糖类（5%）组成的混合体，这种连续的具有流动性质的片层结构厚度约为74?。其特点是，对水的透性较大，对脂溶性物质的透性较高，对电阻力较大。 生物膜的类脂分子结合特点 冷害作用位点 ↓ R′—C—CH2 O ∣ ‖ R′—C—C—CH2—O— P—O—（丝氨酸） ∣ ∣ H O -11.0 -5.0 17.4 69.6 63.9 53.9 44 凝结温度 18：3 18：2 18：1 18：0 16：0 14：0 12：0 碳原子数：不饱和键数 脂肪酸碳原子及不饱和键数的多少与凝结温度的关系 -50 -22 58 42 24 -2.0 凝结温度 18：2 18：1 18：0 16：0 14：0 12：0 酯化后不饱和键数 脂肪酸（如卵磷脂）酯化后凝结温度的关系 在正常的情况下，膜的类脂表观为液晶相。低温时，由液晶相转变为固相。类脂在固----液的物理变化中，如果低温时间短则当温度回升时仍可由固相转变为液晶相，但低温胁迫时间过长则固相无法逆转，造成低温伤害 2、蛋白质伤害论 基本点：蛋白质是冷害发生的原初部位。低温首先使蛋白质分子中疏水键削弱，使氢键与静电引力的相互作用加强。引起蛋白质包括酶构象发生变化，影响酶的活性和调控功能，导致代谢平衡的变化；低温下，构成微管、微丝的多聚蛋白质解聚，影响其结构和功能，干扰正常的代谢功能。 2、自由基伤害学说（图示） 基本点：冷害导致组织内自由基的正常代谢紊乱并增加自由基的数量。 环境胁迫 自由基增加 自由基清除减弱 自由基积累超过阈值 脂肪过氧化加剧 生物功能分子破坏 代谢紊乱 死亡 恢复 膜完整性破坏、渗漏、物质交换平衡破坏 冷胁迫 自由基增加 蛋白质 自由基袭击 液晶----固晶 过氧化 生物功能分子破坏 相变 变性或解离 酶Ea差异 MDA 膜损伤 膜结合酶失活 渗漏 代谢障碍 死亡 恢复