心脏瓣膜病(第8版).ppt

复习思考题 二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？ 主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？ 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？ 如何诊断和处理二尖瓣病变？ 如何诊断和治疗主动脉瓣病变？ 我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9‰ ～2.9‰ ，儿童为0.4‰～2.7‰ ，80年代分别为1.99‰ 和0.25‰，它仍是我国常见的心脏病之一 * 重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg * 二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： ①升高的左心房压被动后向传递； ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）； ③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞； 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭 * 1. 呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 2.咳嗽：常见，多在夜间睡眠或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰，并发感染时咳粘液样或浓痰。咳嗽可能与患者支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或扩大的左心房压迫左主支气管有关。 3.咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）； ④肺梗死伴咯血：暗红色血。 4. 声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经。压迫食管可引起吞咽困难。 * 如出现右心衰竭时，可出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，肝脏大和双下肢水肿。 * 心脏体征：包括心音和心脏杂音两个方面。 心音：包括两个：1）二尖瓣开瓣音。2）肺动脉高压引起的P2亢进和分裂。 心脏杂音：1）二尖瓣狭窄的特征性杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位明显，运动或用力呼气时增强，常伴舒张期震颤。房颤时，杂音可不典型。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量状态、右心室明显扩大，二尖瓣重度狭窄时可无杂音，成为安静型二尖瓣狭窄。2）肺动脉高压引起的Graham-Steel杂音。3）右心室扩大引起相对性三尖瓣关闭不全。 * 胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。 左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。 * 二尖瓣狭窄，粘连； 主动脉瓣狭窄。 左心房明显增大，气球样变，左心房内有云雾状的血栓形成。 * 当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。 经皮球囊二尖瓣成形术：适用于单纯MS者。当症状或有肺动脉高压（静息时50mmHg），运动时60mmHg）的中重度二尖瓣狭窄患者，如二尖瓣无钙化且活动度较好，且无左心房内血栓形成，则可用该法进行干预。禁忌症：近期（3个月）内有血栓栓塞史，版中重度二尖瓣关闭不全，右心房明显扩大及脊柱畸形等。 二尖瓣分离术。 * 瓣叶：1）风湿性损害最为常见，占二尖瓣关闭不全的1/3，女性多见，约半数合并二尖瓣狭窄。慢性炎症及纤维化使瓣膜僵硬、缩短、变形以及腱索粘连、融合缩短。2）二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性粘液性变性使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长，心脏收缩时瓣叶突入左房而影响二尖瓣关闭。3）感染性心内膜炎、穿通性或非穿通性创伤均可毁损二尖瓣叶；4）肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。5）先天性心脏病、心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致关闭不全。 瓣环扩大：1）任何原因引起的左心室扩大均可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。2）二尖瓣环退行性变或瓣环钙化，多见于老年女性；严重二尖瓣环钙化者，50%合并主动脉瓣环钙化，大约50%的患者累及传导系统，引起不同程度的房室或室内传导阻滞。 腱索：这是引起的二尖瓣关闭不全的重要原因，先天性异常，自发性断裂或继发于感染性心内膜炎、风湿热等可导致二尖瓣关闭不全。 乳头肌：乳头肌供血来自冠状动脉终末分支，对缺血非常敏感。冠状动脉供血不足可以引起乳头肌缺血、损伤、坏死和纤维化伴功能障碍。如乳头肌短暂缺血，可引起暂时性二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产生永久性二尖瓣关闭不全。乳头肌坏死而心肌梗死的常见并发症。乳头肌断裂，则发生严重的的急性二尖瓣关闭不全。 * 心电图：V1导联P波正负双向，考虑左房负荷过重。V5-V6导联T波导致，左心室增大，致左心室肥厚劳损。 * 1.外科治疗 : 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证： ① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级 ② 心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 ③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗 2. 瓣膜修补