消化性溃疡7 gaihou.ppt

消 化 性 溃 疡 定 义 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 胃十二指肠黏膜的防御修复机制 上皮前的粘液和碳酸氢盐屏障： 上皮细胞： 上皮后： 前列腺素E和表皮生长因子 上皮细胞 上皮细胞分泌粘液和碳酸氢盐 上皮细胞顶面膜对酸弥散起屏障作用 上皮细胞再生速度很快 上皮后 丰富的毛细血管网为上皮细胞分泌及更新提供营养物质 将反弥散入粘膜的H+ 带走. 营养因子 前列腺素E:细胞保护,促进粘膜血流增加及碳酸氢盐分泌的作用 表皮生长因子:具有细胞保护和细胞再生的作用. 胃十二指肠的攻击因素 幽门螺杆菌 非甾体抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃 十二指肠运动异常 幽门螺杆菌 HP为消化性溃疡重要病因的证据 发病机制假说： 1 .幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 2.十二指肠胃上皮化生学说 3.碳酸氢盐分泌减少 非甾体抗炎药 服用NSAID患者10 ℅ -25℅可出现消化性溃疡，是引起消化性溃疡的常见原因 以胃溃疡为常见 机制:破坏粘膜屏障使粘膜防御修复机制下降 损害作用包括局部和系统作用两方面 ①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌:抑制环氧化酶的活性 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡形成的最终原因 胃蛋白酶在PH值4时失去活性 DU中部分患者胃酸分泌增加：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈机制缺陷 DU高胃酸-常伴有胃窦炎 GU胃酸正常或偏低-常伴有胃体萎缩 胃泌素瘤-极高胃酸分泌 遗传因素 1.HP感染有家族聚集现象 2.高胃蛋白酶原血症1和家族性高胃泌素血症 3.O型血发生DU较多 胃十二指肠运动异常 部分DU患者胃排空增快：十二指肠酸负荷增加 部分GU患者胃排空延迟：刺激胃窦粘膜的G细胞分泌胃泌素 十二指肠-胃反流：胆汁、胰液、和溶血卵磷脂对胃粘膜有损伤作用 应激和心理因素 应激性溃疡 慢性精神紧张者易患溃疡 DU在精神应激时易复发 应激和心理因素影响胃十二指肠分泌,运动和粘膜血量调节 其他因素 吸烟:增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，减少前列腺素合成，影响胃十二指肠运动，氧自由基增加。 饮食： 酒、浓茶、咖啡等饮料可刺激胃酸分泌。 病 理 部位：DU多发生在球部前壁，GU多在胃角和胃窦小弯。老年人GU部位多较高。 数目：多为单发，少数2~3个并存，同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡。 大小：DU直径一般小于1CM，GU比DU稍大，亦可见大于2CM巨大溃疡。 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 临床表现 疼痛 其他症状 体征 疼痛 部位：上腹中部偏右或偏左。胃体上部、贲门下部溃疡可出现在左上腹部或胸骨剑突后。后壁溃疡可放射至背部。 程度或性质：一般较轻偶较重。为隐痛、钝痛、胀痛、灼烧样痛。 疼痛节律性：GU在餐后1h内出现，1-2h内逐渐缓解.DU可出现空腹痛，午夜痛。 疼痛的周期性：秋末至春初较常见。 体征：溃疡活动时可有局限性轻压痛 特殊类型的消化性溃疡 复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡 复合溃疡 DU 和 GU同时出现 DU 先于 GU 幽门梗阻发生率高 恶性机会少 幽门管溃疡 上腹痛节律不明显 对抗酸药治疗效果差 易出现呕吐或幽门梗阻 穿孔或出血并发症多 球后溃疡 十二指肠乳头的近端，易漏诊 夜间疼痛和背部放射痛多见 对药物治疗反应性差，易并发出血 超过十二指肠降段者表示有胃泌素瘤存在。 老年人消化性溃疡 临床不典型 多位于胃体上部甚至胃底部 溃疡常较大 易误认为是胃癌 无症状性溃疡 15%消化性溃疡患者可无症状 以穿孔或出血等为首发症状 老年人多见 NSAID引起的溃疡半数无症状 实 验 室 检 查 胃镜检查和胃黏膜活组织检查 X线钡餐检查 幽门螺杆菌检测 胃液分析和血清胃泌素测定 胃镜检查和胃黏膜活组织检查 确诊消化性溃疡首选的方法 可直接观察胃粘膜、摄像、取病理及幽门螺杆菌检测 镜下表现：溃疡呈圆形或卵圆形，也可呈线形，边缘光整，底部覆盖黄色或灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿、可见皱襞向溃疡集中。 分为活动期、愈合期、瘢痕期。 (1)急性期包括A1、A2两个期：?A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白苔，周边明显充血、水肿。?A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。? 2)愈合期包括Hl、H2两个期：?Hl期：溃疡表面无坏死，白苔消失或变得很薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮。?