稳心颗粒缺血性室性心律失常.pptx

缺血性室性心律失常的机制与对策;美国心血管病死亡趋势（US 1900-2008）;急性心肌缺血与室性心律失常;;急性心肌缺血早期室律失常发生率;心梗早期：基质功能性失稳Ia期心肌离子通道功能变化;INaL：INa的慢失活成分;心梗早期：Ib期内源性儿茶酚胺变化;交感神经（异质性）再生： 心梗后，循环NGF刺激梗死区及其周围的交感神经过度再生，双侧交感神经节中的神经纤维数亦增多→交感兴奋时，梗死区及其周围区域较正常区域心肌释放更多神经递质;VF患者心肌NE明显升高;心梗后交感神经功能变化;缺血性室律失常对 策;再血管化;?受体阻滞剂对MI后死亡率的影响 65个(1.8万例)随机临床试验证明:心梗β受体阻滞剂，SCD相对危险性 ?20%;ACC/AHA 指南建议：所有无β-阻滞剂禁忌证的心肌梗死患者都应该给予 β-阻滞剂 以上已成为美国评价临床医疗质量的指标;降低心率，减少心肌氧耗 拮抗儿茶酚胺毒性，减少恶性失常;1、降低心率，减少心肌氧耗 Jekshus：急诊?阻滞剂缩小梗死面积的作用与降低心率的程度有关 远期随访研究：死亡率与再梗住院率与心率呈负相关 ;2、防治恶性室律失常： 其他降低心率药物（硫氮卓酮、维拉帕米）对心梗死亡率并无保护作用 Rathore：β-阻滞剂改善起搏心律心梗患者存活率 CIBIS-II研究：β-阻滞剂生存益处不依赖于起始心率及心率↓的程度，药后心率↑者也明显获益 MERIT-HF：美托洛尔的获益与起始或药后心率并无明显关系;纳入文献;恶性心律失常发生率;心源性休克、心衰发生率;多数MI后β-阻滞剂随机试验均将β-阻滞剂滴定在相当于美托洛尔160-200mg/d的剂量。而在实际工作中，多数病人只能达到这个剂量的≤50% 北加州Kaiser Perma-ente 医院数据分析：低剂量（相当于临床试验剂量的25%）β-阻滞剂不但有效，而且死亡率更低 老年心梗后低、标准、高剂量β-阻滞剂研究：低剂量降低死亡率60%，与标准、高剂量并无显著差别;仅服用临床试验剂量1-49%的患者，长期死亡率为3.4%； ≥50%为6.9%； 未用者18.8% ; 低、高剂量?-阻滞剂对犬急性心梗模型的儿茶酚胺与电生理特性的影响启示： 及时用药比用多少剂量更重要！;抗心律失常药;心律失常抑制试验Cardiac Arrythmia Suppression Trial;抗心律失常药物再评价;;负责任的心内科医生;抗心律失常药物再评价;;阻滞IkrIks，使动作电位均匀延长 阻滞L型钙通道(IC50 0.25 μM), 减少EAD 抑制病理性晚钠电流 扩张血管改善心肌缺血 ;胺碘酮与利多卡因;慢性期：基质器质性改变;Scar/fibrosis/LVH;心梗疤痕面积与晚电位成正比; 心梗(疤痕)面积与碎裂电位 心室重构程度 心肌牵张 交感/儿茶酚胺/代谢的紊乱水平;心梗后头90天: 低 EF预示极高猝死危险 结论：EF是鉴别猝死高危人群的有用工具 ; ; 稳心颗粒治疗心律失常专家共识;共识起草专家（姓名次序按姓氏笔画排列）;背 景; 30年研发历史→三个阶段、四个方面： 1、从临床→细胞电生理→临床 2、从中医理论→西医机制； 3、从国内→国外； 4、从一般心律失常治疗→房颤治疗;组 方;中医医生临床研究（1987-1996）; 1.1. 对乌头碱诱发性心律失常的预防作用【1】 表一、预防乌头碱诱发性心律失常 组别 剂量 相当成人 给药 心律失常（分） g/kg 用量倍数 途径 开始时间 持续时间 水对照组 灌胃 8.30±4.88 114.50±37.26 大剂量组 18 20 灌胃 39.82±28.39** 71.27±31.20* 小剂量组 4.5 5 灌胃 16.20±7.74* 91.40±34.92 苯妥英钠组 0.1 10 灌胃 10.50±6.33 93.50±38.68 ;1.2. 对氯化钡诱发性心律失常的预防作用【1】 表二