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尿液检查血尿每高倍镜视野红细胞超过3个。肉眼血尿： 当1L尿液中血液含量超过1ml尿 肾小球源性血尿：血液来自肾小球内的毛细血管破裂多见于各种肾小球疾病。（1）特点：变形红细胞（2）原因：肾小球基底膜挤压变形肾小管各段的渗透压变化（3）诊断：尿相差显微镜，变形红细胞＞50%　　尿红细胞容积分布曲线，曲线呈两侧不对称，峰值明显前移，即峰值上红细胞容积＜静脉红细胞曲线峰值上的红细胞容积非肾小球源性血尿：血液来自肾小球以外的泌尿系统各部分 （1）特点：正常形态红细胞（2）原因：红细胞直接进入终尿，未经肾小球基底膜挤压变形和肾小管各段的渗透压变化（3）诊断：尿相差显微镜，变形红细胞＜50%　　尿红细胞容积分布曲线，曲线两侧对称，峰值无明显前移，其峰值上的红细胞容积略＞静脉红细胞曲线峰值上的红细胞容积 区别血尿与血红蛋白尿主要方法做尿沉渣镜检镜下能看见红细胞形态则是血尿蛋白尿尿中的蛋白质含量超过正常 定性检查，尿蛋白（+）以上定量检查，尿蛋白＞150mg/d,，大于3.5g/d为大量蛋白尿 假性蛋白尿：尿液中若混入血、脓或阴道分泌物，则可造成尿蛋白阳性选择性蛋白尿：病变仅损害肾小球滤膜的电荷屏障使负电荷量减少则仅有白蛋白的滤过增加，尿中的蛋白质分子为中小分子蛋白 选择性蛋白尿：一些肾小球疾病可使滤过膜屏障损伤，如滤过膜孔异常增大或断裂，即机械屏障受损，则血液中的大、中、小分子量蛋白质不加选择地滤出 分类1.肾小球性蛋白尿肾小球滤过膜损伤或通透增高选择性蛋白尿选择性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿由于肾小管重吸收功能受损不能充分被重吸收而致的蛋白尿 多为免疫球蛋白轻链、β2-微球蛋白、淀粉酶等小分子量蛋白质，一般蛋白排泄量＜2g/24h。3.溢出性蛋白尿血浆中某种异常小分子量蛋白质产生过多，经肾小球滤过剧增，超过了肾小管的重吸收能力而产生的蛋白尿常见于多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿。4.分泌性蛋白尿肾小管炎症或药物刺激后分泌IgA 选择性蛋白尿的特点是以白蛋白为主 仅有白蛋白2)健康成人24小时尿中排出蛋白总量为0-150mg( 蛋白尿定量检查尿蛋白＞150mg/d管型尿由蛋白质（主要是Tamm-Horsfall糖蛋白）、细胞或细胞碎片在肾小管内凝聚而成。 若12尿沉渣计数管型超过5000个，或镜检时发现大量透明或其他类型管型，称管尿 管型尿可因肾小球或肾小管疾病而导致，也可因炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表肾脏有病变。但若在细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则对肾脏疾病的诊断意义较大。分类：1.红细胞管型多见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎有价值。　　2.白细胞管型对肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，区分上、下尿路感染依据。　 3.颗粒管型常见于各种肾小球疾病和肾小管损伤。　 4.脂肪管型多见于肾病综合征中的微小病变病。　 5.上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型常见于慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。尿中发现大量透明管型时，提示病变在肾小管和肾小球 只有肾实质出现病变时才会出现管型尿膀胱炎时才不会出现管型尿 肾小球疾病由免疫介导的炎症性疾病在体液免疫中，循环免疫复合物（CIC）沉积是致肾炎的重要因素 免疫反应激活炎性细胞，使之释放炎症介质引发炎症反应造成肾小球损伤 非免疫机制的作用：免疫介导的炎症造成肾小球损伤，这种免疫损害如果持续发展势必造成有效肾单位的减少，使非免疫机制参与并进一步损伤肾单位。肾小球血流动力学改变致肾小球内高压力、高灌注及高滤过（“三高”）可促进肾小球硬化；肾小球病变合并体循环高血压、大量蛋白尿，以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等，均可导致或促进肾小球硬化。同时高脂血症和某些细胞因子的作用，都加剧了肾小球硬化的进程。临床分型急性肾小球肾炎　　　急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎　　　隐匿性肾小球疾病[无症状性蛋白尿和（或）单纯性血尿]　　　肾病综合征急性肾小球肾炎以急性肾炎综合征以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特因β-溶血性链球菌 临表前驱感染后1～3周（平均10天左右）大多数预后良好，常可在数月内临床自愈 诊断链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复，即可临床诊断急性肾小球肾炎。若肾小球滤过率在2个月尚未全面恢复，应及时作肾活检。鉴别急进性肾小球肾炎早期出现少尿、无尿，肾功能急剧恶化，病情危重 治疗以休息和对症治疗为主因本病为自限性疾病，不宜使用糖皮质激素和细胞毒药物。.一般治疗急性期宜卧床，低盐饮食（＜3g/d）质血症期应限制蛋白质的摄入，并以优质蛋白质为主。2.控制感染对有慢性扁桃体炎者，