浅谈新生儿缺氧缺血性脑病分析报告.ppt

（二）生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 （三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给给 予治疗，以减少存活者中 后遗症的发生率。 谢谢！ 新生儿缺氧缺血性脑病石台县人民医院 儿科桂裕鑫 新生儿缺氧缺血性脑病 何为新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息 而导致脑的缺氧缺血性损 害。临床出现一系列脑病 表现。本症不仅严重威胁 着新生儿的生命，并且是 新生儿期后病残儿中最常 见的病因之一。 病因病理病机 一、病因 围产期窒息是本症的主要病 因。凡是造成母体和胎儿间血液 循环和气体交换障碍，使血氧浓 度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 （三）胎儿因素：宫内发育 迟缓、早产儿、过期产、先 天畸形等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 二、病理生理和病理解剖学变化 （一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变： 1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。 　　 2. 通气功能障碍：CO2贮留， 使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。 3. 由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内 的氧化代谢过程受到损害， 大量神经元坏死。另方面使 钠泵运转障碍，脑细胞内氯 化钠增高，引起细胞内水肿。 4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。 神经元 （二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。 目前认为有五种基本类型的病理改变： 1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、 脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。 3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。 5．脑室周围白质软化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深 部白质区软化和坏死，软化面积 大时可液化成囊，称空洞脑。临 床表现为痉挛性瘫痪，智力低下 及脑积水。 CT 图 临床表现 （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟 3，5分钟 6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。 （二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以 上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型 意识减退、昏迷或木僵。 （三）脑水肿征是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 （五）肌张力增加、减弱或松软，可出现癫痫。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别HIE严重程度和后遗症的主要指标。 诊 断 临床诊断依据： （一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小