缺血性脑血管病分析报告.ppt

缺血性脑血管病 郑州大学第二附属医院 神经内科 王金兰 1.超早期溶栓治疗 ①尿激酶(UK) 50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注 恢复梗死区血流灌注、减轻神经元损伤、挽救缺血半暗带 （1) 静脉溶栓疗法 ②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量90mg，10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注 DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注 （2) 动脉溶栓疗法 溶栓适应证 ①年龄18--80岁 ②急性缺血性卒中, 无昏迷 ③发病4.5h内, 在MRI指导下可延长至6h ④CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 ⑤患者本人或家属同意 溶栓并发症 ①梗死灶继发性出血或身体其它部位出血 ②致命性再灌注损伤和脑水肿 ③溶栓后再闭塞 （10%~20%） 绝对禁忌证 ① CT证实颅内出血 ② TIA单次发作、迅速好转的卒中、症状轻微者 ③发病超过3小时或无法确定 ④伴有明确癫痫发作 ⑤既往有颅内出血、AVM、颅内动脉瘤病史 ⑥近3个月内有头部手术、外伤史、卒中史；近3周内有内脏活动性出血史；近2周内有外科手术史；近1周内有腰穿或动脉穿刺史 ⑦有明显出血倾向:PT15s,APTT40s,INR1.5,血小板100?109/L ⑧血糖2.7mmol/L,Bp180/100mmHg ⑨CT显示脑水肿 短期应用预防进展性卒中、溶栓后再闭塞 肝素、低分子肝素、华法令等 监测凝血时间及凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K、硫酸鱼精蛋白) 2. 抗凝治疗 降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶 3. 降纤治疗 * * 脑血管疾病(CVD)是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。 （1995年，分10类） 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍所致的局限性或全面性脑 功能缺损综合症或急性脑血管病事件。 脑卒中分为 缺血性卒中(ischemic stroke)--脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 ... 出血性卒中(hemorrhagic stroke) 脑出血 蛛网膜下腔出血 一.概述 二.短暂性脑缺血发作 概 念 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）是指 因脑血管病变引起的 短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍， 症状持续10-20min，多在1h内缓解，最长不超过24h 不遗留神经功能缺损症状 影像学检查（CT、MRI）无责任病灶 * 是缺血性卒中的总称 *是因脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的一类临床综合征 三.脑梗死（cerebral infarction, CI） 脑梗死的临床分型：(OCSP分型) 完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死 脑梗死的病因分型：(TOAST分型) 大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、 其他病因型、不明原因型 脑梗死的发病机制分型： 脑血栓形成、脑栓塞、血流动力学机制所致的脑梗死 脑血栓形成（Cerebral Thrombosis） 病因及发病机制 1.动脉粥样硬化：基本病因 2.动脉炎： 3.其他原因：血液病、DIC、 烟雾病、等 脑部各动脉分支 示意图 (黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位) 病理及病理生理 病变血管依次为— 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20% 1.病理 ①超早期(1~ 6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质 细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 ②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经细胞、 胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变 ③坏死期(24~ 48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性 粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑组织萎