第三篇第二心力衰竭精要.ppt

毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 洋地黄类药物毒性反应及处理 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心） 3-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） 5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 6. 扩管剂 机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型： 扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪 注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂 慢性心力衰竭 ACEI为基础 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平 扩管剂适应证 扩管剂适应证 急性心力衰竭 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平） 常用扩管剂药物 扩管剂 机制 适应证 剂量 副作用 其他 硝酸甘油 5-单硝酸酯 静脉扩张剂为主 AHF，血压正常时 20μg/min，可增至200μg/min 低血压，头痛 持续使用会产生耐受性 硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主 AHF，血压正常时 1mg/h增加至10mg/h 低血压，头痛 持续使用会产生耐受性 硝普钠 动静脉扩张剂 高血压危象, 心源性休克联合使用正性肌力药物 0.3-5μg/kg/min， 低血压，异氰酸盐中毒 需避光 摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》 第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭 （Heart Failure） 学时数：3学时 1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 讲授目的和要求 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 收缩和舒张功能不全的比较 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩协调性 心脏机械结构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 →心力衰竭的基本病因 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针