第十一胚轴形成精要.ppt

果蝇卵子发生过程中前后和背腹轴的特化。 滤泡细胞的相互作用可引起卵母细胞前后和背腹轴的特化 。 在卵子发生过程中，滤泡细胞背腹极性的获得是由卵细胞的信号调控的。这个过程与TOR途径有相似之处，但是信号传递的方式却相反。这个信号传递途径至少包括7个基因，这些基因的突变会影响卵壳和卵的极性。grk、top或cni的突变产生腹部化的胚胎，而fs(1)k10、sqd、spir或capu的失活则产生背部化的卵和胚胎。 三、分节基因与胚胎体节的形成 分节基因的功能是把早期胚胎沿前 – 后轴分为一系列重复的体节原基。分节基因的突变可使胚胎缺失某些体节或体节的某些部分。 根据分节基因的突变表型及作用方式可分为三类：缺口基因、成对控制基因和体节极性基因，这三类基因的调控是逐级进行的。 首先由母体效应基因控制缺口基因的活化，其次缺口基因之间互相调节彼此的转录且共同调节成对控制基因的表达，然后成对控制基因之间相互作用，把胚体分隔成为一系列重复的体节，并且进一步控制体节极性基因的表达。所以，胚盘末期的每一个体节原基都具有其独特基因表达的组合，从而决定每个体节的特征。 缺口基因（gap gene）的表达区域为一些较宽的区域，每个区域的宽度约相当于3个体节，表达区之间可有部分重叠。当缺口基因突变时胚胎缺失相应的区域。缺口基因直接受母体效应基因的调控。 缺口基因最初通常在整个胚胎中都有较弱的表达，然后随着卵裂的进行逐渐变成一些不连续的区域。缺口基因的表达最初由母体效应基因启动，其表达图式的维持可能依赖于缺口基因之间的相互作用。 hunchback又可开启一些缺口基因如giant、krüppel和knips等基因的表达。缺口基因按一定顺序沿前后轴进行表达 。 Gap基因Krüppel在果蝇胚胎发育过程中不同时期的表达。 成对控制基因（pair-rule gene)的表达区域以两个体节为单位且具有周期性，在相互间隔的一个副体节中表达。这些基因的功能是把缺口基因确定的区域进一步分成体节。 成对控制基因的表达是胚胎出现分节的最早标志，它们在细胞化胚盘期第13次核分裂时表达。表达图式沿前后轴形成一系列斑马纹状的条带，将胚胎分为预定体节。 果蝇胚胎进行细胞化之前 成对控制基因even-skipped （blue）和fushi tarazu（brown）的条纹状表达模式。 Pair-rule 基因fushi tarazu在果蝇胚胎发育不同时期的表达。 有三个基因直接受到缺口基因的调控，即hairy、even-skipped（eve）和runt基因，称为初级成对控制基因。缺口基因可以识别初级成对控制基因的启动子。 关于缺口基因的作用方式还不是很清楚。有些证据表明缺口蛋白对成对控制基因表达起抑制作用，但也有实验表明缺口基因既可以在一定的带区活化基因表达，又可同时抑制其他表达带区的形成。 成对控制基因hairy的表达模式 缺口基因的作用方式：既可以在一定的带区活化基因表达，又可同时抑制其他表达带区的形成。 体节极性基因（segment polarity gene）在每一体节的特定区域细胞中表达。engrailed（en）、hedgehog （hh）和wingless（wg）基因是最重要的体节极性基因。前两者在每一副体节最前端的一列细胞中表达，而后者在每一副体节的最后一列细胞中表达；这两个基因的表达界限正好确立了副体节的界线。 果蝇晚期胚胎和幼体的每个体节由前一副体节的后区和后一副体节的前区构成。 engrailed在每一副体节最前端的一列细胞中表达，确立了每一副体节的界限。 体节极性基因engrailed在果蝇胚胎发育不同时期的表达。 果蝇早期胚胎、晚期胚胎和成体中副体节和体节的对应关系。 四、同源异形选择者基因（homeotic selector gene） 在体节界限确定之后每个体节的结构被进一步特化，此过程由主调节基因（master regulatory gene）或称为同源异型选择者基因调控完成。同源异型选择者基因的突变或异位表达可引起同源转化现象（homeotic transformation）。同源异型选择者基因表达图式的建立受成对控制基因和缺口基因的调控。 果蝇大部分同源异型选择者基因位于3号染色体相邻的两个区域，其一为触角足复合体Antp-C，另一个为双胸复合体BX-C，二者统称同源异型复合体HOM-C。 双胸复合体BX-C的突变导致翅膀和平衡棒之间的同源转化现象。 HOM- C基因的结构是十分复杂的，有的基因有多个启动子和多个转录起始位点。 其另一个重要特征是都含有一段的保守序列，称为同源异型框（homeobox）。含有同源异型框的基因统称为同源异型框基因（homeobox gene）。 由