14-5-5传染病分析.pptx

第18章 传染病; 由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的一类疾病，能在人群中引起局部或广泛的流行。;传染病的流行过程;病原微生物侵入宿主的防御屏障 皮肤黏膜、呼吸道黏膜、肠致病型细菌、尿道阻塞和/或膀胱和输尿管尿液反流 病原微生物在宿主体内的播散 病原微生物从宿主体内释出 ;结核病 tuberculosis 伤寒 typhoid fever 细菌性痢疾 bacillary dysentery 阿米巴病 amoebiasis 淋病 gonorrhea 尖锐湿疣 condyloma acuminatum 梅毒 syphilis;结 核 病tuberculosis, TB;概述 肺结核病 血源性结核病 肺外结核病;定义;病原体：结核分枝杆菌 ( Mycobacterium tuberculosis) 传染源：结核病患者和带菌者 传播途径：呼吸道 / 消化道 / 皮肤;Mycobacterium tuberculosis, lung, AFB stain, microscopic;Mycobacterium tuberculosis, lung, auramine stain, fluorescence microscopy;结核病的发生、发展取决于： 感染的菌量及其毒力的大小。 机体的免疫反应，以细胞免疫为主。 结核菌所致的迟发型变态反应。;脂质（lipid）： 索状因子：破坏线粒体膜、影响细胞呼吸、抑制白细胞游走及引起慢性肉芽肿。 蜡质D ：引起强烈的迟发型超敏反应，造成机体损伤，还能保护细菌不被巨噬细胞消化。 磷脂：刺激单核细胞增生并转化为上皮样细胞。 硫酸脑苷脂：抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，结核杆菌在吞噬细胞内能长期存活。;脂阿拉伯甘露聚糖：抑制巨噬细胞吞噬杀伤活性，促进巨噬细胞分泌TNF-α和IL-10. 补体：调理素化。 热休克蛋白：自身免疫反应。 结核菌素蛋白：抗原性，超敏反应。 荚膜：与巨噬细胞表面补体受体CR3结合，有助于巨噬细胞识别和吞入。;结核杆菌吸入→Ag刺激→ T细胞致敏→释放淋巴因子（巨噬细胞趋化因子、移动抑制因子、激活因子等） →巨噬细胞增生并激活→局限结核杆菌→吞噬，分解;基本病理变化;以渗出为主的病变; 以增生为主的病变;结核结节（ tubercle ）; epithelioid cell Langhans giant cell ; tubercle;lung, tuberculosis with granulomatous inflammation;以坏死为主的病变;caseous necrosis，gross;;结核病基本病变与机体的免疫状态;结核病基本病变及其转化规律;转向愈合 （1）吸收消散：吸收好转期 （2）纤维化、纤维包裹、钙化：硬结钙化期 转向恶化 （1）浸润进展：浸润进展期 （2）溶解播散：溶解播散期;肺结核病pulmonary tuberculosis;原发性肺结核病primary pulmonary TB;机体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 Primary TB is the form of disease that develops in a previously unexposed, and therefore unsensitized person. ;病变特点;原发综合征（primary complex）/Ghon complex 肺的原发灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核;结局;继发性肺结核病secondary pulmonary TB;机体再次感染结核杆菌引起的肺结核病。 Secondary TB (Reactivation TB) is the pattern of disease that arises in a previously sensitized host. ;发生机制;病变特点;原发性和继发性肺结核病比较;继发性肺结核病 临床类型和病理变化;局灶型肺结核 浸润型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 干酪样肺炎 结核球 结核性胸膜炎;局灶型肺结核 focal pulmonary TB;Focal pulmonary TB ;浸润型肺结核 infiltrative pulmonary TB;结局： 合理治疗→吸收好转期或硬结钙化期 免疫力低→浸润进展期 急性空洞→愈合/慢性纤维空洞型肺结核 穿破肺膜→自发性气胸 坏死物进入胸腔→结核性脓气胸 支气管播散→干酪样肺炎（溶解播散期）;infiltrative pulmonary TB ;慢性纤维空洞型肺结核chronic fibro-cavernous pulmonary TB;临床特点：