14皮肤粘膜出血分析.ppt

2012-3-6 血管壁的止血功能： 遗传性出血性毛细血管扩张症 有些疾病发生的出血倾向由多种因素引起，如弥散性血管内凝血，涉及血小板、凝血因子及纤维蛋白溶解等多个因素 皮肤下出血视直径大小和伴随情况分： 瘀点：＜2mm 紫癜：3-5mm 瘀斑：＞5mm 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起 血肿、关节腔出血或关节畸形见于血友病 伴发热：急性白血病、再障、急性原发性血小板减少性紫癜、急性传染病、重症感染 伴贫血：白血病、再障 伴黄疸：常见于肝脏疾病 广泛性出血提示血小板异常 毛细血管壁结构和功能异常 毛细血管壁结构和功能异常 血小板增多，但活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。 *GDTCM *GDTCM 常见症状－皮肤黏膜出血 广州中医药大学第二临床医学院 周明娟 * GDTCM * 概 念 皮肤黏膜出血：是指皮肤、粘膜自发性出血或损伤后出血不易止血。 是出血性疾病的主要表现 不包括血管损伤（如外伤、手术、溃疡、静脉曲张、血管瘤等）破裂的局部出血。 皮肤粘膜出血常由机体止血与凝血功能障碍引起。 病因及发生机制 正常的止血功能： 血管破裂、局部小血管收缩 启动外源性、内源性凝血系统 凝血因子参与、纤维蛋白形成 血小板激活、粘附、聚集 白色血栓形成 红细胞参与、红色血栓形成 纤维蛋白溶解 病因和发生机制 （一）毛细血管壁缺陷 （二）血小板异常 （三）凝血功能障碍 （四）抗凝物质增多 9 血管破损 小血管收缩 血管的破损伤口缩小或闭合 启动内源性凝血 病因及发生机制 胶原暴露 病因和发生机制 （一）毛细血管壁缺陷 先天性：遗传性毛细血管扩张症、血管性假性血友病、家族性单纯性紫癜 获得性：过敏性紫癜、药物性紫癜、感染性紫癜、中毒性紫癜、结缔组织疾病、VitC缺乏症、单纯性紫癜等 9 病因及发生机制 血小板在止血过程中的作用： 形成血小板血栓，修复受损血管 产生血栓素A2（TXA2），收缩血管及诱导血小板聚集 释放PF3，形成凝血酶原激活物，参与凝血 激活Ⅺ及Ⅻ因子，启动内源性凝血系统 病因和发生机制 （二）血小板异常 1、血小板减少： 生成减少：再障、白血病、感染或放、化疗后骨髓抑制 破坏增多：ITP（特发性血小板减少性紫癜）、脾亢 消耗增多：DIC、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征 2、血小板增多： 原发性：原发性出血性血小板增多症 继发性：CML（慢性粒细胞性白血病）、脾切除 3、血小板功能异常 遗传性：血小板无力症、血小板病 获得性：继发于感染、药物、尿毒症、肝病等 病因和发生机制 （三）凝血功能障碍 凝血是在内源性或外源性凝血途径启动后所进行的有序的、逐渐放大的、系列性的酶促反应。任何环节出现障碍均可导致凝血异常，而引起出血。 1.先天性：血友病、遗传性凝血酶原缺乏症、遗传性纤维蛋白原缺乏症等。 2.获得性：严重肝功能不全、尿毒症、维生素K缺乏症。 病因和发生机制 （四）抗凝物质增多 中毒：毒蛇咬伤、敌鼠钠中毒 抗凝药物过量：肝素、双香豆素、溶栓药 病因和发生机制 临床表现 ?皮肤粘膜出血 瘀点、紫癜、瘀斑、血肿 散在、弥散、成片 局部、全身 对称性、不对称性 有碰撞或损伤诱因、无诱因自发性的 16 临床表现 ?出血部位 齿龈、软腭、鼻粘膜、胸前、下肢 血尿、便血、月经过多 胃肠、颅内、眼底、关节腔 注射部位、手术创口、压迫部位 出血性疾病 除表现为皮肤及粘膜瘀点、紫癜、瘀斑及血肿外，还可出现牙龈出血、鼻出血、血尿、便血、经量过多等症状，重者可发生内脏及颅内出血 18 出血性疾病临床鉴别 19 问诊要点 1.病史： 出血发生的年龄、性别、家族史 药物过敏史、外伤史、感染、中毒、肝肾疾病史 病程：长短、反复或终身经过 2.出血情况： 出血缓急、时间、部位、范围、诱因 20 问诊要点 3. 伴随症状 四肢对称性紫癜，伴关节及腹痛、 血尿者，多见于过敏性紫癜 伴广泛出血：鼻出血、牙龈出血、血尿、便血，常见于血小板异常、DIC 问诊要点 3. 伴随症状 问诊要点 3. 伴随症状 检查要点 1.体格检查： 注意出血的部位、范围、分布、是否对称、有无血肿和关节腔出血。 有无肝、脾、淋巴结肿大 有无黄疸、蜘蛛痣、腹水 关节有无畸形，皮肤、粘膜有无异常扩张小血管 贫血程度及血压、脉搏情况 24 检查要点 2.实验室检查：止血和凝血功能 （1）血常规、血涂片、血小板形态、功能 （2）出凝血功能、凝血因子 （3）染色体、遗传基因 （4）骨髓细胞学检查 （5）自身抗体、血小板抗体 （6）其他脏器功能检查（肝、肾） 25 思考题 血管疾病、血小板疾病、凝血功能异常引起的皮肤粘膜出血有何不同？ 26 *GDTCM *GDTCM