重症急性胰腺炎(Ⅱ型)发病h内液体复苏的若干问题要点.ppt

重症急性胰腺炎（Ⅱ型）发病72h内液体复苏的若干问题西安医学院附属宝鸡医院王志化 系统性炎症反应综合征 (SIRS) 由以下各种因素引起的系统性炎症反应： 感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、失血性休克、免疫介导的器官损害、外源性炎症介质如肿瘤坏死因子的使用，等等。当具以下两条或以上标准时诊断成立： 体温 38?C或 36?C 心率 90次/min 呼吸频率 20次/min或PaCO2 32 mm Hg 白细胞数 12.0 ? 109/L或 4.0 ? 109/L或幼稚细胞 10%。 敏感性高，特异性低  “重症急性胰腺炎诊治指南”，2007年 临床诊断 重症急性胰腺炎： 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。 严重度分级： 重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级， 其中72 h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 重症急性胰腺炎（Ⅱ型）发病72h内液体复苏的若干问题 概述 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP）病人发生重度血容量缺乏后可采取“控制性液体复苏策略”积极处理。液体复苏策略包括缩短组织缺氧和防止液体潴留。前者包括恢复体液正常分布和尽早机械通气；后者包括控制液体输入、改善内皮细胞功能和缓解全身炎性反应综合征（SIRS）。恢复体液正常分布的措施包括三部分， 首先是血容量扩充，一旦扩充达标即应转为 第二步，体液分布调控， 第三步，SIRS消失，也就是液体复苏终点。积极处理液体复苏引起的并发症可以显著改善预后。 一、 SAP并发休克的发生机制 SAP并发休克的发生机制 目前多数认为SAP引发的休克是低血容量休克。胰腺局部炎症诱发全身炎性反应综合征（SIRS）而发生毛细血管渗漏导致有效血容量迅速大量丢失；但大量炎性介质（细胞因子和化学因子）释放引起阻力血管张力的异常也可发生分布性休克，这类似于感染性休克，呈高排低阻，全身血管阻力降低，并出现心肌功能抑制［1］，若处理不当，即可导致MODS或死亡。 低血容量休克和分布性休克并存，也就是常常称为全身过度炎性反应性休克。 二、液体复苏的时机 广义上讲，液体复苏自SAP诊断成立即应开始，但这并非严格意义上的液体复苏； 狭义上是指自有效血容量严重缺乏导致血流动力学紊乱开始。 二、液体复苏的时机 1. 重度血容量缺乏的判断标准 判断重度血容量缺乏的标准来源于低血容量状态、无氧代谢和机体的代偿。 (1).HCT的显著升高（≥44%）；血容量严重缺乏导致血液浓缩而引起红细胞压积升高。 (2).BLC≥4 mmol/L；无氧代谢导致血乳酸（BLC）升高。 (3).hr≥120次/min；机体为增加心排量而出现心率代偿性加快， (4).机体为维持重要器官的灌注而出现代偿性血压显著升高［平均动脉血压（MAP）≥85mmHg（1mmHg=0.133kPa）］，如果血容量未得到及时纠正，则出现机体失代偿表现，MAP≤60 mmHg和 (5).尿量减少≤0.5 mL/（kg·h)。 上述单一指标判断血容量缺乏存在较多影响因素， 心率、MAP、BLC、HCT和尿量5个指标中任何3项达标作为诊断重度血容量缺乏标准，可以准确反映SAP早期血容量变化状态。 二、液体复苏的时机 1、 重度血容量缺乏的判断标准 不采用中心静脉压(CVP)作为SAP病人有效血容量的评判指标，原因在于急性反应期影响CVP的因素非常多。休克早期，机体代偿可导致CVP显著升高而误判为血容量充足。文献研究显示，48 h内死亡病人，其输液量较少，但CVP却显著高于正常。 中心静脉血氧饱和度（ScVO2）也不能用于早期液体复苏的指导，发病72 h内，这一指标均处于高水平，我们的测定结果显示（内部资料），ScVO2平均在80%以上，所以无法用于指导液体复苏。 二、 液体复苏的时机 2. 液体复苏的最佳时机 SAP诊断成立后，上述5个指标中 任何1项出现（需排除其他影响因素），即可诊断为血容量缺乏， 3项或以上即为严重血容量缺乏， 但仍处于代偿阶段，若能及时合理进行液体复苏，则可显著改善预后。 发病72 h内合理的液体复苏可显著降低SIRS、多器官功能衰竭（MOF）发生率和ICU入住率。 相反，病人会迅速发生MOF而死亡，这一时期被视为“黄金时段”。然而，这个“黄金时段”