猪蓝耳病讲课材料要点.ppt

谢谢大家！ 感谢北京天之泰 生物科技有限公司 提供材料。 * * 猪高致病性蓝耳病免疫效果评估河北省动物疫病预防控制中心2011年3月29日 主要内容 蓝耳病简介 蓝耳病目前流行情况 疫苗应用情况 疫苗免疫策略及免疫评估 ELISA实验介绍 蓝耳病 是由PRRSV引起的，以母猪繁殖障碍、早产、流产、死胎、木乃伊胎及仔猪呼吸综合征为特征的高度接触性传染病。 高致病性蓝耳病 是由PRRSV变异株引起高度接触性、出血性、致死性传染病。特征是仔猪发病率可达100%、死亡率可达50%以上，母猪流产率可达30%以上。 2008年新修订的《一、二、三类动物疫病病种名录》将其列为一类动物疫病。 蓝耳病（PRRS）简介 病 原 PRRSV 动脉炎病毒科动脉炎病毒属RNA病毒 图1. PRRSV病毒粒子结构示意图（结构蛋白） （引自The role of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus structural and non-structural proteins in virus pathogenesis. Anim Health Res Rev, 2010: p. 1-29） 主要蛋白的作用 结构蛋白 N蛋白是碱性磷酸蛋白；免疫原性最强，抗原域高度保守，感染PRRSV后N蛋白最早出现体液免疫应答，约为1周左右。但N蛋白抗体无中和作用。 M蛋白是非糖基化蛋白；为跨膜蛋白，抗原域高度保守。也是感染PRRSV后出现免疫应答的主要抗原。 gp5蛋白为囊膜糖蛋白，是PRRSV变异最大的结构蛋白之一。是病毒主要的免疫原性蛋白，具有病毒中和作用和机体保护作用。 主要蛋白的作用 非结构蛋白 Nsp1α、Nsp1β、Nsp2~Nsp8、Nsp9~Nsp12。高致病性PRRSV（如JXA1株）在Nsp2区存在特异的30多个氨基酸缺失。因此可作为PRRSV变异的独特标记。 蓝耳病病毒分型 A.美洲型（NA-PRRSV） 1992年美国分离VR2332株 1996年北京分离BJ-4株和Ch-1a株 1997年美国分离JA-142株 2001年美国分离MN184B株 2006年 江西分离NVDC-JXA1株 B.欧洲型(EU-PEESV) 1991年荷兰分离LV株 2006年北京分离BJEU06-1 2006年立陶宛分离Eigir株 2007年白俄罗斯分离Lena株 致病机理 PRRSV 猪 巨噬细胞中复制 淋巴器官及肺脏 肾脏、脑（JXA1） 感染24h后，血液中病毒滴度迅速增加，造成病毒血症。7-14天在血清、淋巴结和肺脏中病毒滴度达到最大峰值。 病猪主要通过呼吸道和消化道排毒。飞沫、唾液、粪便、血液和乳及精液均能检测到病毒。其中粪便是高致病性PRRSV的重要排毒途径之一。 蓝耳病（PRRS）流行现状 全球流行状况 A.原因：引种、动物及其产品国际贸易、免疫接种。 据OIE疫情统计数据表明，PRRSV已蔓延全球大多数养猪 国家。未发现的地区有新西兰及澳大利亚，阿曼和伊朗 （不消费猪相关产品）。 B.亚型分布情况 美洲型分布范围大于欧洲型，前者主要分布于美洲和亚洲， 后者主要集中于欧洲。新型变异株分布范围小于经典亚型。 2009年PRRSV全球分布图（OIE数据） 蓝耳病（PRRS）全球流行现状 高致病性猪蓝耳病（NA4型）全球分布图 蓝耳病（PRRS）流行现状 国内流行状况 A.起源 1995年 北京和广东引种。年末北京及周边地区大规模爆发 PRRS。1996年分离PRRSV。 B.流行状况 经典PRRSV全国性分布。高致病性PRRSV爆发流行，除西藏 外，其他省份均有分布。欧洲型目前仅发现于北京和内蒙。 流行毒株多且毒株变异迅速。 国内PRRS疫苗使用情况 产品名称 毒株名称 生产企业 批准时间 PRRS 灭活苗 Ch-1a 株 哈维科 2007年 PRRS 活苗 Ch-1R株 哈维科、海利、南农高科 2008年/2010年 PRRS活苗 R98株 瑞普 2009年 高蓝灭活苗 NVDC-JXA1株 金宇、中牧等19家企业 2007年 高蓝活苗 JXA1-R株 中牧、吉林元亨等9家企业 2009年 PRRS活苗 VR-2332株 勃林格 2009年 各国疫苗免疫策略 不免疫(瑞典、智利) 灭活苗（英国） 活苗（美国、中国等） 中国的免疫策略： 从争议到趋向统一 强制免疫 JXA1-R株 抗体监测 免疫荧光实验（IFA） 免疫过氧化物酶单层分析法（IPMA） 中和实验（SN）感