1-溃疡病-kz.ppt

3.遗传因素：家族高发趋势 患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp” 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% 胃癌 43%～78% 胃淋巴瘤 90%以上 致 病 机 理 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 急性胃炎 acute gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 ? 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis ? 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis ? 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。 粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成 上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺 腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切） 肠上皮化生  intestinal metaplasia 根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。 胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型： 肠道炎症 局限性肠炎/Crohn病  regional enteritis 又称Crohn病。 临床：好发于青壮年。主要表现为腹泻、 腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等 症状。 肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 　　及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。 卵石症　溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。 镜下： 非干酪样结核样肉芽肿是Crohn病较具特异性的病理组织学改变,因此被称为肉芽肿性炎。 溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础。 肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。 溃疡性结肠炎 ulcerative colitis 临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、 脓血便、里急后重是主要临床症状。 肉眼：直肠和乙状结肠最常受累 左半结肠型多见 全结肠型少见 病变呈连续性分布 溃疡形成 溃疡表浅而不规则（深及粘膜下） 假息肉形成 由残存的粘膜岛炎症水肿突出 引起 镜下：急性期或活动期 粘膜中度慢性炎（弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润） 腺体分泌减少 （杯状细胞减少） 陷窝脓肿形成 （肠腺内大量脓细胞聚集） 小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成） 缓解期 炎性