《病理学》重点详细分解.doc

《病理学》 绪论 1.概念： 病理学是研究疾病的发生发展及转化归律，阐明疾病的本质的一门医学基础学科。 2.任务：研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局； 3．研究方法： 1）：人体病理学：尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查；2）：实验病理学：动物实验 、组织和细胞培养 ； 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 适应（名解）:细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。 适应:萎缩、肥大、增生、化生； 一、萎缩 1.概念（名解）：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 2.类型：生理性萎缩（ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩） 病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩） ###病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例（常考） 类 型 举 例 营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病变： 体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。 二、肥大 ； 1.概念： 由于功能活跃、合成代谢旺盛，使实质细胞、组织或器官体积增大。肥大的细胞内细胞器增多。 . 2.分 类 ： 代偿性肥大:高血压病左心肥大；内分泌性（激素性）肥大:妊娠子宫平滑肌肥大 三．增 生 ： 1.概念 ：器官或组织内实质细胞数量增多 2.分类 ◎生理性：女性青春期乳腺 ◎病理性：如乳腺增生病 四、 化生 1．概念 一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。通常只发生在同源性细胞之间 2．分类 1）鳞状上皮化生 ：假复层柱状上皮 —鳞状上皮（慢性支气管炎） 2）肠上皮化生 ：胃上皮 —— 肠上皮（慢性胃炎） 3）间叶组织（结缔组织）化生 ：成纤维细胞———— 骨细胞、软骨细胞 第二节 细胞和组织的损伤 （一）变　性（名解） 指细胞或细胞间质，由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 1细胞水肿（水样变性 ） ①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多。 ②病变： 肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 光镜下：颗粒变性、气球样变 2脂肪变性 概念：脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。 部位：肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞， 肝脂肪变最为常见。 病理变化： 1）电镜下：出现胞质小体，合成脂滴 2）光镜下：HE染色下，脂肪滴为大小不等，界限清楚的圆形空泡（脂肪被有机溶剂溶解），苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色呈黑色； ※肝脂肪变 1）发生机制：肝细胞浆内脂肪酸增多、 甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻 2）病变 光镜下：细胞浆中出现大小不等球形脂滴 肉眼观：体积增大，呈淡黄色，有油腻感。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。 3 玻璃样变 或称透明变 1)概念: 细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。 2)部位: 细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变 4 粘液样变 　间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。 5 病理性钙化 1）概念：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。 ２）类型：营养不良性钙化、转移性钙化 ㈡细胞死亡 分坏死和凋亡两类，是不可逆性改变。 1.坏死：活体局部组织细胞的死亡。 1）形态学标志---细胞核的变化 2）坏死的基本类型 ①　凝固性坏死　 部位: 多见于心、肝、肾、脾等 机制: 蛋白质变性凝固 肉眼观: 坏死区呈灰黄、干燥、质实， 与健康组织界限较清楚 光镜下:细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间。 ②液化性坏死机制：酶的消化作用占优势，举例：脂肪坏死（急性胰腺炎、乳腺创伤等）脓肿、脑软化、 ③特殊类型： A.干酪样坏死：多见于结核病时。 肉眼：坏死区呈黄色，状似干酪 镜下：坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。 B.坏疽 组织坏死后继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色； 可分为干性、湿性、气性三种。 表 三 类 坏 疽 的 特 点 发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌感染 全身中毒症状 干性 坏疽 动脉阻塞、静脉通畅 四肢等 干燥、皱缩、黑色，分界清楚、水分少 轻 轻 湿性 坏疽 动脉静脉 均阻塞 子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等 肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多 重 重 气性 坏疽 较深的开放性创伤 肌肉 坏死组织