病理学传染病-幻灯片.pptVIP

4 第二节 伤 寒 伤寒(typhoid fever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。 伤寒肉芽肿模式图 伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结 伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行 细菌性痢疾 结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出 细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成 第四节流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎（epidemic meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。 第五节脊髓灰质炎 脊髓灰质炎（poliomylitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经的小RNA病毒，主要通过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。 第六节艾滋病 艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的致死性传染病。HIV是一种逆转录病毒，存在于艾滋病患者及HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。HIV选择性地破坏TH细胞，导致T细胞免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人类健康。 一、 病因及发病机制 病原体 脑膜炎双球菌。 传染源 患者及带菌者。 传播途径 该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。 流行季节 冬春季。 二、发病机制 细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。 三、病理变化 脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。 三、临床病理联系 颅内压增高症状 由于充血、渗出物的堆积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压增高。患者出现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等症状。 为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。 脑脊液变化 脑脊液压力增高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。 颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。可出现相应的神经麻痹征。 结局和合并症 由于抗生素的应用，经及时治疗，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下合并症： ①脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。 ②颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。 ③脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。 少数儿童发生暴发性流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃—弗综合征）。临床上起病急骤，迅速发生周围循环衰竭、休克、DIC、肾上腺皮质功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶险，多在起病24小时内死亡。 一、病因 病原体 脊髓灰质炎病毒，有三种亚型，主要是第一型致病。 传染源 患者及无症状的带病毒者。 传播途径 粪―口传播是主要传播方式。少数经飞沫传播。 二、发病机制 病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形成隐性感染。 三、病理变化 病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚； 其次是大脑中央前回的锥体细胞； 肉眼观察，脊髓充血明显，脊髓前角充血，严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。 镜下可见： ①主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。 ②病变严重时形成筛状软化灶。 ③胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 ④炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。 四、临床病理联系 本病可分为三种类： 1、 轻型 只造成一过性病毒血症，中枢神经系统未见病变。 2、非麻痹型 仅引起轻度的神经病变，但无明显肌肉麻痹。 3、麻痹