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第七章 心血管系统疾病 第一节、动脉粥样硬化: 1.动脉硬化：一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病。包括：动脉粥样硬化（AS）、动脉中层钙化、细动脉硬化症。动脉粥样硬化多见于老年人，以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉（弹力型-主动脉及其一级分支）和中动脉（弹力肌型-冠状动脉、脑动脉等） 病因和发病机制： （一）危险因素： 1.高脂血症： （1）定义：指血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高。 ※LDL是引起AS的主要因素。 2.高血压： （1）高血压患者，AS发病早，病变重。 （2）机制：高血压时血流对血管的机械压力和冲击力引起血管内皮损伤，使内膜对脂质的通透性增加，脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附并迁入内膜，中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，促进AS的发生。 3.致继发性高脂血症的疾病： （1）糖尿病：患者血中TG、VLDL水平升高，高血糖可致LDL氧化，促进血液单 核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。 ※泡沫细胞：由巨噬细胞和平滑肌细胞转变而来。苏丹III染色呈橘黄色，为脂质成分。 （2）高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌细胞增生。 （3）甲状腺功能减退和肾病综合征：引起高胆固醇血症，LDL增高。 4.吸烟：血中CO浓度升高，血管内皮缺氧性损伤 5. 遗传 6.性别与年龄：女性在绝经前发病率低于男性（雌激素具有改变血管内皮的功能，降低血胆固醇水平的作用） 7.代谢综合征（MS）： （二）、发病机制： 1、脂质渗透 LDL穿透动脉内膜→巨噬细胞吞噬→泡沫细胞 2、平滑肌突变 中层平滑肌突变→吞噬细胞→泡沫细胞 病理变化： （一）、基本病变： 1.脂纹：AS肉眼所见的最早斑块。 （1）部位：主动脉后壁及其分支开口处。 （2）肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。 （3）镜下观：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 2.纤维斑块：由脂纹发展而来。 （1）肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的瓷白色斑块，蜡滴状。 （2）镜下观：病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。SMC分泌大量细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖，脂质逐渐被埋藏在深层；斑块表面为大量SMC和细胞外基质组成的纤维帽，纤维帽下边缘区可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质、炎细胞。 3.粥样斑块：亦称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。 （1）肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块，既向腔面突出又向中膜压迫。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色粥样物质。 （2）镜下观：纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。坏死物压迫中膜平滑肌，使其萎缩。 4.继发病变： ① 斑块内出血：形成血肿，斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。 ② 斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物流入血液（可形成栓子），遗留粥瘤样溃疡。 ③ 血栓形成：斑块破裂后胶原暴露，促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞。 ④ 钙化：致管壁变硬、变脆。 ⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩和弹性下降，动脉壁局限性扩张，破裂可致大出血。 ⑥血管腔狭窄：中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄。 ※动脉瘤：因先天性或后天性血管壁中膜平滑肌发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，引起血管壁的局限性、持久性异常扩张。后天性多继发于AS、细菌感染和梅毒，破裂可致大出血。 （二）、主要动脉的病变 1.主动脉粥样硬化： （1）好发部位：主动脉后壁及其分支开口处。 腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉。 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病： （1）冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉最常见的疾病，占95-99%，男性多于女性，晚于主动脉10年，北方多于南方。前降支右主干左主干或左旋支后降支。 （2）冠状动脉性心脏病（CHD）：因冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能障碍或器质性病变，又称缺血性心脏病。绝大多数冠心病是由冠状动脉粥样硬化所引起的。 （3）CHD的主要临床表现： ①心绞痛： a.定义：是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 b.临床表现：胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂，每次3-5分钟，可因休息或用硝酸甘油含服缓解。 c. 临床分型： 1）稳定型心绞痛:病症轻，一般不发作，只在劳作、耗氧量骤增时出现，又称劳力型心绞痛 2）不稳定型心绞痛:在负荷、休息时都有发作，发作强度和频率逐渐增加，光镜下可见弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化。 3）变异性心绞痛：休息或梦醒时冠状动脉痉挛引起，多无明显诱因，临床症状重，但很少导致心