影响骨折愈合因素.docVIP

影响骨折愈合的因素 从组织学及生理学变化上，骨折愈合可分六个阶段。 (一)撞击期 从受力的一刹那开始，直到能量消除为止，时间短暂。骨与周围软组织损伤程度与能量吸收大小密切相关，高能量高速度损伤所致骨折越严重。 (二〕诱导期 主要表现为血肿形成，骨折断端的骨细胞、破损的骨膜和周围细胞发生坏死。骨折后，骨的营养动脉及其分支和周围肌肉遭受撕裂．有不同程度的出血，其严重程度与骨折类似、骨的体积、解剖部位和移位大小有关。出血可外渗至周围形成血肿，出血量常被低估，严重者如长骨干和骨盆，可引起低容量性创伤性休克。骨折断端细胞死亡后，血肿内氧分压降低．酸度升高．局部含有激肽、前列腺素及非胶原蛋白，并释放多种细胞因子。 (三）炎症期 伤后早期即开始，直至软骨细胞和骨细胞出现。局部炎世反应表现为血管扩张、血浆渗出、水肿及炎性细胞浸润，其中包括嗜中性细胞、肥大细胞和巨噬细胞，并有破骨细胞开始清除死骨。血肿内的纤维蛋白网受到新生血管的侵犯，伴随血管侵入其周围有大量间充质细胞增生，并分化为成纤维细胞及吞噬细胞等。随着血肿内红细胞的破坏，纤维蛋白渗出，血肿逐渐被清除，出纤维蛋白、网状原纤维和胶原纤维的松散网络所代替，并很快机化为肉芽组织，继而形成纤维性骨痴。 (四）软骨痴期 血肿已机化，骨折端充满细胞成分，且有明显新生血管，破骨细胞继续清除残留死骨。邻近骨折端部位有骨膜下新骨形成，在断端间隙也开始有成软骨细胞出现，以软骨样组织代替纤维血管性间质。 (五)硬骨痂期 骨折后一方面在断端附近的骨膜及骨内膜开始增生、肥厚．并有血管侵入，以膜内骨化方式成骨；另一方面，在骨折断端之间和被掀起的骨膜下，由血肿机化形成的纤维血管性肉芽组织大部分转变为软骨，以软骨内骨比方式成骨，软骨细胞由增殖、肥大、变性、骨化而成骨。软骨样成分已为碱性磷酸酶染色呈强阳性的细胞所代替。 根据部位，来自骨外膜的膜内骨化及部分软骨内骨化而包绕骨折外围的新生骨称外骨痂；来自骨内膜两种骨化而包绕骨皮质内层的新生骨称为内骨痂。随血肿机化，其纤维组织亦逐渐经软骨内骨化，最后与内、外骨痴相连，形成桥梁骨痂。至此完成原始骨痴。 内、外骨痂及桥梁骨痂进一步改造。骨折断端的死骨经过爬行营代过程，新生血管伴成骨细胞和破骨细胞侵入，死骨被清除，排列杂乱的骨小梁逐渐趋向规律，皮质骨的哈佛系统重新建立，幼稚的交织骨逐渐为成熟的板层骨所代替，骨质连接更趋坚固，骨髓腔也为骨痴封闭。此一过程大约需8~12周完成。 （六）塑形与改建期 再生的骨根据力学原则及人体的需要不断进行改建．即不断有破骨细胞吸收和成骨细胞形成新骨。如果骨折对位对线良好，骨折处可完全恢复原状，髓腔亦重新畅通，不留任何骨折痕迹 即使有轻微移传及成角畸形，特别在儿童及少年患者多能完全纠正，凹侧缺损的部分可通过膜内骨化而得到补充，凸侧多余的骨则被吸收，以适应局部的负荷。但这种改建有其一定的限度，畸形严重者将很难完全矫正。 骨折愈合是一个复杂而连续的过程，从组织学和细胞学的变化，通常将其分为三个阶段，但三者之间又不可截然分开，而是互相交织逐渐演进。 1.血肿炎症机化期 骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。伤后6~8小时，由于内、外凝血系统的激活，骨折断端的血肿凝结成血块。由骨折造成的损伤和缺血，可致部分软组织和骨组织坏死引起炎症反应，逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨，而使血肿机化形成肉芽组织。 2.原始骨痂形成期 骨内、外膜增生，新生血管长入，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，使骨折端附近内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，即膜内成骨。由骨内、外膜紧贴骨皮质内、外形成的新骨，分别称为内骨痂和外骨痂。填充于骨折断端间和髄腔内的纤维组织逐渐转化为软骨组织并钙化形成骨，即软骨内成骨，形成连接骨痂。连接骨痂、内骨痂和外骨痂相连形成桥梁骨痂，其标志着原始骨痂形成。 3.骨板形成塑形期 原始骨痂中新生骨小梁增粗，排列逐渐规则和致密。骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程。原始骨痂被板层骨所替代，使骨折部位形成坚强的骨性连接，这一过程约需8~12周。随着肢体活动和负重，上述过程继续进行，使多余的骨痂被吸收而清除。髄腔重新沟通，骨折回复正常骨结构。 骨折的愈合过程中破坏清除和新生修复同时存在，易受多种因素的影响。其中有有利因素，亦有不利因素。有利因素可促进骨折的愈合，缩短治疗的时间；而不利因素则可延缓骨的愈合，甚至导致骨的不连接或再次骨折的发生。 【全身因素】 1. 年龄 在不同的年龄阶段骨折愈合的速度不同。新生儿的股骨骨折2周即可达到坚强愈合，而成年人一般需要3个月。 2. 健康状况 健康状况欠佳，如骨质疏