职业卫生学教程分析.docx

生产性毒物分类： 固体：粉尘0.1--10μm 烟 0.1μ 气溶胶 液体：薄雾 蒸汽 气体：常温常压下呈气体 生产性毒物接触机会： 原料开采提取 材料搬运、储藏 成品加工包装 冲料、清釜、检修、料堵塞管道、泄漏、废物处理 生产性毒物进入人体途径 呼吸道（最多）：供血丰富，气态、气溶胶、蒸汽均适用 吸收快，未经肝脏直接进入大生化 皮肤（较多）：穿透角质层，由角质层进入真皮，不经肝脏直接进入大生化 消化道（少量）：见于事发性误吸，卫生习惯不良或食物受毒物污染 气体吸收影响因素 气体在空气中浓度分压 毒物的分子量与血/气分配系数 水溶性：大—上呼吸道NH3---刺激性症状 小---下呼吸道CS2---肺水肿 劳动强度：肺通气量、肺血流量 生产环境的气象强度 气溶胶影响因素 气道结构特点 粒子形状 粒子分散度 粒子溶解度 呼吸系统清除功能 毒物在体内的过程 分布：现存在于心脏、肝、肾等血流丰富的地方，然后再分布于脂肪、骨骼、各器官。 （取决于毒物进入细胞能力与组织亲和力） 生物转化：Ⅰ相：氧化还原水解反应----使亲脂性降低，水溶性增加 Ⅱ相：结合反应 排出：肾脏—尿中毒物代谢物可间接衡量毒物负荷情况 呼吸道—体内不容易分解的气体/易挥发性毒物排出方式（原形） 消化道—肝脏中转化为胆汁排入粪便 其他---乳腺、唾液腺、胎盘屏障、头发、指甲 蓄积：慢性中毒物质基础 物质蓄积-----蓄积部位与靶器官相同---慢性中毒 蓄积部位与靶器官不同—储存库，慢性中毒急性发作 功能蓄积 影响毒物对机体毒作用因素 毒物的化学结构：分散度、挥发性、溶解度、水溶性 剂量、浓度、接触时间：是决定进入人体剂量的主要因素，是预防职业中毒的有效环节 联合作用：独立、相加、协同、拮抗作用（主要同环境因素） 个体易感性 职业中毒临床分类：急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒 职业中毒的诊断要点 职业史 现场职业调查 临床表现 实验室检查 排除其他干扰性因素所致类似疾病 职业中毒治疗方法：对症治疗、病因治疗、支持治疗 急性职业中毒处理： 现场急救 阻止毒物继续吸收 解毒排毒：金属-- 高铁血红蛋白---美蓝亚甲蓝 氰化物---亚硝酸钠、硫代硫酸钠 有机磷---- 氯乙胺----乙酰胺 对症治疗 职业性中毒重点在于预防：遵循三级预防，倡导清洁生产，重点做好前期预防措施 生产性毒物具体控制措施： 根除毒物 降低毒物浓度：技术革新/通风排毒 工艺、建筑布局 个体防护 职业卫生服务：作业场所毒物浓度检测、接触毒物实施健康监护、健康体检、职业禁忌 安全卫生管理 铅中毒 理化性质：灰白色、400-500℃时，铅蒸气和氧反应生成铅烟。一般不溶于水易溶于酸，但硝酸铅、醋酸铅易溶于水。 毒理：呼吸道吸收为主（取决于颗粒大小和溶解度），消化道吸收为辅 铅及无机铅化合物不经皮肤吸收，但四乙基铅可通过皮肤吸收 分布：先与血细胞结合，再与肝肌肉结合，转移至肺肾脑，最后转移至骨中（难溶性磷 酸盐） 代谢：与钙类似，磷酸铅转化为磷酸氢铅 排泄：肾脏乳汁胎盘 毒理：抑制ALAD-氨基-酮戊酸脱氢酶、血红素合成酶（今年考过） 红细胞脆性增加易发生溶血症 神经细胞膜改变和脱髓鞘 肠道缺血-----腹痛 临床表现： 神经系统：类神经症、周围神经症 消化系统：腹绞痛 血液：低色素正常细胞性贫血、点彩红细胞增多，易溶血 其他：铅线（pbs）----暗蓝色 观察对象：尿铅0.34μmol ；血铅1.9μmol 诊断性驱铅（1.45---3.86） 治疗：驱铅治疗---------依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠 对症治疗 铅烟 0.03mg/m3 一般治疗 短时间内0.09 预防：降低铅浓度：替代、改革工艺、通风、控制熔铅温度 个人防护卫生制度 铅尘0.05mg/m3 0.09 职业禁忌症：贫血、卟啉、神经病 短时间内0.15 汞中毒 1）理化性质：银白色，黏度小易流动，多成粉尘或烟雾污染车间 可被泥土、地面缝隙等吸附形成二次污染物 代谢;hg由呼吸道，hg盐及其有机汞化合物经消化道进入机体内，与红细胞结合，由肝