[病理学]传染病阿米巴病神经系统疾病分析.ppt

(epidemic encephalitis B) 乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。 流行性乙型脑炎 1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下） 热带、亚热带 2、症状：突发高热，7－10天，持续不降； 意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、 抽搐，或脑膜刺激征，或中枢性 呼吸循环衰竭，或其它神经症状 3、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛 临床特点 人 传染源 乙型脑炎病毒 动物（家畜、家禽） 传播途径 蚊虫叮咬 易感人群 普遍易感， 10岁以下儿童 传染过程 发病机制 蚊虫 人体 病毒 内皮细胞、单核吞噬细胞 病毒血症 血脑屏障、免疫 隐性感染或发病 累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质、 基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延 髓次之，脊髓病变最轻 变质性炎 病理变化 大体 (一) 充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅） 大体 (二) 切面可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群） 1.脑血管变化和炎症反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿 淋巴细胞袖套反应：炎症细胞围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套 镜下 (一) 淋巴细胞袖套反应 镜下 （二） 2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。 小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体 (↓) 神经元变性、坏死 神经细胞卫星现象：少突胶质细胞（5个以上）围绕变性坏死的神经元。 神经元变性、坏死 噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬神经元的现象。 3. 软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶（筛状软化灶），圆形或卵圆形，分布广泛 镜下 (三) 脑组织软化灶 : 椭圆形染色浅淡区 , 结构疏松呈网状 镜下 (四) 4. 胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节 早期高热不适 神经细胞变性、坏死 →嗜睡、昏迷 血管扩张充血、通透性 →脑水肿，颅内压升高 脑疝 颅神经损害 →痴呆、失语、瘫痪 运动神经元受损:肌张力增强，腱反射亢进、抽搐 桥脑和延髓运动神经元受损：延髓麻痹 临床病理联系 多数病人可痊愈 重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等 结 局 流脑　　　　　 乙脑 病原体　　　 脑膜炎双球菌 流行性乙脑病毒 传染途径　　　　　　　 呼吸道 虫媒、蚊类为媒介 传染源　　　　 病人、带菌者　 家畜、家禽、人 流行特点　　 冬春、幼儿、散发 夏秋、儿童、亚热、热 临床特点　　　　　　 颅内高压和脑膜刺激征 为主　　 嗜睡、抽搐、昏迷等脑 实质损害为主 病理特点　　　　　 脑、脊髓膜急性化脓性炎 脑实质NC变性坏死为主的炎症 脑脊液　 混浊， Pro↑， 糖、氯↓细菌阳性 Pro、糖、氯正常， 无细菌 流脑与乙脑的区别 * 一个是瘟疫、一个是战争，一个是饥荒，这三件事情被称为人类历史悲剧的“三剑客”。它们时常并驾齐驱，肆虐与人间，不仅带给人类痛苦和恐慌，有的时候也会导致整个社会的衰退，甚至于国家的消亡。所以这个传染病的影响是非常大的。 39－40度 * * 呈短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼，在含有胆汁的培养基中生长较好，因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据. 肥达反应，即伤寒杆菌凝集试验，英文缩写“WR”。是检查患者是否被伤寒或副伤寒杆菌感染的一种检测。肥达氏反应是用已知伤寒菌的H(鞭毛)和O(菌体)以及甲型(A)与乙型(B)副伤寒沙门氏菌的标准液与病人血清做凝集试验，用于伤寒副伤寒的辅助诊断或用于流行病学调查的免疫凝集实验。 (原有慢性肝胆管疾病(如胆囊炎、胆石症等)的伤寒病人易成为慢性带菌者，约1％—4％患者在肠道和胆囊中隐藏伤寒