[生理学]内分泌分析.ppt

R 胰岛素↓ 蛋 白 分 解↑ 脂 肪 分 解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ 胰岛素缺乏（糖尿病）： 三多一少症状 ＞肾糖阈 脱水，酸中毒、昏迷甚至死亡。 胰岛素是全面促进合成代谢的唯一激素，与众多的促分解激素想抗衡。胰岛素缺乏时，出现新陈代谢障碍。 I型糖尿病：胰岛B细胞功能发生障碍所致，多在20岁前发病。需用胰岛素治疗 R 胰岛素 与受体酪氨酸激酶结合 膜外α亚单位：识别、结合胰岛素 膜内β亚单位：酪氨酸激酶活性 调节细胞的代谢与生长 （一）胰岛素的作用机制 与靶细胞浆中胰岛素受体底物（IRS）结合 R (三)胰岛素分泌的调节 1.营养成分的调节 （1）血糖水平：血糖是调节胰岛素分泌最重要的因素。 血糖↑，胰岛素↑。持续高血糖刺激下，B细胞增加胰岛素分泌分为 两个阶段： ①第一阶段：血糖↑1min内，胰岛素↑，出现脉冲峰，随之降至基础水平。 机制：葡萄糖与B细胞受体结合，引发B细胞储存的胰岛素释放。 ②第二阶段：血糖↑ 10min后，胰岛素又逐渐升高至高峰，并持续较长时间。 机制：葡萄糖刺激B细胞产生某种信息物质，激活胰岛素合成酶系，故B细胞合成胰岛素↑ 。 （2）氨基酸水平↑ ：可刺激胰岛素↑ （精氨酸和赖氨酸的作用最强） （血清氨基酸和血糖对胰岛素分泌有协同作用） （3）脂肪酸水平↑ ：可刺激胰岛素↑（但作用比较弱） 长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可持续刺激胰岛素 分泌，导致B细胞衰竭，引起糖尿病。 临床上常用口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变检测B细胞功能 2.激素的调节 （口服葡萄糖刺激胰岛素的分泌的作用强于静脉注射葡萄糖的反应。） （1）胃肠激素： 抑胃肽（GIP）——胰岛素↑（直接）（前馈调节） （葡萄糖、氨基酸、脂肪酸和盐酸都能刺激GIP的释放。） 胃泌素、促胰液素、缩胆囊素—血糖↑？—胰岛素↑（间接） 胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系被称为肠-胰岛素轴 （2）GH、皮质醇、甲状腺激素：—血糖↑—胰岛素↑（间接） （3）胰高血糖素：刺激胰岛素分泌（直接+间接） 生长抑素： 抑制胰岛素分泌 （4）神经肽和递质： 促进的有：TRH、GHRH、CRH、胰高血糖样肽、VIP等。 抑制的有：肾上腺素、胰腺细胞释放抑制因子、甘丙肽、 瘦素、神经肽Y和C肽等。 3.神经调节： （1）迷走神经：M受体——胰岛素↑（直接） ——胃肠激素——胰岛素↑（间接） （2）交感神经：α受体——胰岛素↓（为主） β受体——胰岛素↑（次要） 胰岛素的分泌调节 胰岛素分泌 4.迷走N 1.血糖↑（最重要） 2.氨基酸、脂肪酸↑ 胃泌素、促胰液素、缩胆囊素 GH、T4、皮质醇 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激素的间接作用) 肾上腺素、胰腺细胞释放抑制因子、瘦素等 交感N β α 注：→为促进；→为抑制 3.激素： R 二、胰高血糖素：是促进分解代谢的激素。 (一)胰高血糖生理作用：主要作用于肝脏。总的作用是升高血糖。 1.糖代谢：促进糖原分解和糖异生，使血糖明显↑ 。 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，脂肪分解↑ ； 加强脂肪酸氧化，酮体↑ 。 3.蛋白质代谢：促进aa转入肝C，为糖异生提供原料； 抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素分泌。 (二)胰高血糖素的分泌调节 胰 高 血 糖 素 分 泌 血糖↓（最重要） 氨基酸↑ C C K 胃泌素 促胰液素 胰岛素 生长抑素 注：→为促进；→为抑制 迷走N 交感N β受体 M受体 血糖↑ 直接 R 第六节　肾上腺的内分泌 一、糖皮质激素的作用与分泌调节 （一）糖皮质激素的生理作用 (二) 糖皮质激素的分泌调节 二、盐皮质激素的作用与分泌调节 （一）盐皮质激素作用 （二）盐皮质激素分泌调节 四、肾上腺髓质激素的作用与分泌调节 三、肾上腺雄激素的作用 五、肾上腺髓质素 第六节　肾上腺的内分泌 肾上腺分皮质和髓质两部分，从功能上看，是两个独立的内分泌腺。 肾上腺皮质激素 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成 （从外向内）： ●球状带：盐皮质激素（醛固酮） ●束状带：糖皮质激素（皮质醇） ●网状带：性皮质激素 (少量雄激素和皮质醇)。 一、糖皮质激素的作用与分泌调节 （一）糖皮质激素（glucocortic