病理肿瘤分析.ppt

病理学 （一）畸胎瘤 1.概念：肿瘤来源于性腺或胚胎剩件中的全能细胞，多含有2个以上胚层的多种组织成分混杂组成，如同一个畸形的胎儿。 2.良性畸胎瘤 皮样囊肿 3.恶性畸胎瘤 多为实性 病理学 第八节 肿瘤的病因学和发病学 一、肿瘤发生的分子生物学基础 二、环境致癌因素及机制 三、肿瘤发生的内因及其作用机制 病理学 一、肿瘤发生的分子生物学基础 （一）癌基因 （二）肿瘤抑制基因 （三）凋亡调节基因和DNA 修复调节基因 （四）端粒、端粒酶和肿瘤 （五）多步癌变的分子基础 病理学 （一）癌基因 1.原癌基因、癌基因及其产物 2.原癌基因的激活 编码促进细胞生长的基因序列 原癌基因 激活 癌基因 肿瘤 生长相关蛋白 结构改变 基因表达调节改变（过度表达） 异常蛋白 产生过量的结构正常的生长促进蛋白 靶细胞形成肿瘤 病理学 （二）肿瘤抑制基因 对细胞增殖起负调控作用 缺失 发生肿瘤 病理学 （三）凋亡调节基因和DNA 修复调节基因 抑制凋亡，则促肿瘤 促进凋亡，则抑肿瘤 DNA 受损若修复基因失活促肿瘤 病理学 （四）端粒、端粒酶和肿瘤 决定复制次数 保持端粒结构，维持细胞复制活性 含有端粒酶活性 病理学 二、环境致癌因素及机制 （一）化学致癌因素 （二）物理致癌因素 （三）生物致癌因素 最主要的致癌因素 病理学 （一）化学致癌因素 1.间接作用的化学致癌物 2.直接作用的化学致癌物 多环芳烃类：最多最广最密切 芳香胺和氨基偶氮类 亚硝胺类 真菌毒素 烷化剂类 其他直接致癌物 病理学 （二）物理致癌因素 1.电离辐射 指X 射线、Y 射线，亚原子微粒等 2.紫外线照射 尤其是白种人—皮肤癌 3.其他因素 慢性炎症，热辐射、创伤和异物 病理学 （三）生物致癌因素 1.RNA 病毒 1）急转化病毒 含有癌基因 2）慢转化病毒 不含癌基因，但可以激活原癌基因 2.DNA 病毒 1）人类乳头状瘤病毒 （HPV） 2）EB 病毒 3）乙型肝炎 病毒（HBV） 3.幽门螺旋杆菌（HP） 4.寄生虫 病理学 三、肿瘤发生的内因及其作用机制 （一）遗传因素 （二）免疫因素 （三）其他因素 1.常染色体显性遗传 2.常染色体隐性遗传 3.肿瘤易感性遗传 1.肿瘤抗原 2.肿瘤的免疫逃逸 1.内分泌因素 2.性别因素 3.年龄因素 4.肿瘤和地理环境 正常细胞 DNA损伤 DNA修复失败 体细胞基因组突变 活化促进生长的癌基因 灭活肿瘤抑制基因 改变凋亡调节基因 细胞生长失控 细胞凋亡减少 克隆性扩增 侵袭和转移 肿瘤的演进 恶性肿瘤 血管形成 免疫逃逸 附加突变 遗传性DNA突变见于： ●DNA修复有关基因 ●细胞生长或凋亡基因 获得性（环境性）DNA 损伤因素： ●化学物 ●电离辐射 ●病毒 病理学 第八节 肿瘤的病因学和发病学 小结 1.从遗传的角度上，肿瘤是一种基因病 2.肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果 3.环境和遗传的致癌因素引起遗传物质的改变主要靶基因 原癌基因和肿瘤抑制基因 4.肿瘤的发生不是单个基因突变的结果，而是一个长期的， 分阶段的、多种基因突变积累的过程 5.机体免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，肿瘤的 发生是免疫监视功能丧失的结果。 * 病理学 1.鳞状细胞癌 鳞癌 部位：鳞状上皮被覆， 鳞化的上皮 光镜：团状或条索状癌巢，最外层相当于基底细胞层，内可见多边形癌细胞 分化好可见细胞间桥，中间有角化珠 病理学 1.鳞状细胞癌 鳞癌 部位 光镜： 癌巢 分化差的无角化珠 无细胞间桥 癌细胞异型性明显 病理学 2.基底细胞癌 部位：老年人面部 来源：表皮原始上皮芽或基底细胞 生物学特点：生长慢，表面形成溃疡， 很少转移，放疗敏感，低度恶性 病理学 3.移行上皮癌 部位：膀胱，肾盂，输尿管 大体：多发性、乳头状生长 镜下：似移行上皮，呈多层排列 临床表现：无痛性血尿 病理学 4.腺上皮癌 ⑴腺癌 ⑵粘液癌 ⑶实体癌 病理学 4.腺上皮癌 高分化 中分化 低分化 病理学 ⑴腺癌 部位：胃肠道、胆囊、子宫体 大体 镜下：不规则的腺样结构 管状腺癌 乳头状腺癌 囊腺癌 乳头状囊腺癌 直肠癌 病理学 ⑵粘液癌 胶样癌 部位：胃肠道 大体：胶冻样 镜下：印戒细胞 粘液池 以印戒细胞为主 称印戒细胞癌 病理学 ⑵粘液癌 容易早期种植性转移 卵巢— 预后较差 印戒细胞癌 病理学 ⑶实体癌 部位：乳腺 分类：硬癌 软癌 硬癌 软癌 病理学 1.癌前病变(precancerous lesions) （1）概念：某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长