水钠平衡.ppt

不同人群的体液容量 水肿发生的机制 组织液生成大于回流 钠、水潴留 水肿 动脉端 静脉端 淋巴管 细胞 组织液 细胞 毛细血管静水压 组织胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织静水压 有效过滤压 ① ② ③ ④ = (①+②)-(③+④) 胶体渗透压（亲水 血管：白蛋白） 晶体渗透压 （疏水 离子） 动脉端 毛细血管血压= 35mmHg 组织胶体渗透压=2mmHg 净疏水压=33mmHg 毛细血管胶体渗透压=24mmHg 组织晶水压 pressure=0mmHg 净亲水压 =24mmHg 毛细血管血压=18mmHg 组织胶体渗透压=1mmHg 净疏水压=17mmHg 毛细血管胶体渗透压=25mmHg 组织晶水压=0mmHg 净亲水压=25mmHg 有效过滤压 -8mmHg 有效过滤压 +9mmHg 静脉端 (1) 血管内外液体交换异常 水肿发生的机制 毛细血管流体静压增高： 心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭 体循环淤血 肝脏腹水（门静脉高压） 静脉炎 血浆胶体渗透压降低:（白蛋白） 营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病（蛋白尿） 微血管壁通透性↑：炎症、感染、烧伤、冻伤 组织间隙或腔隙 蛋白↑ 淋巴回流障碍： 淋巴管阻塞：炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管（节）； 寄生虫病 水肿 生成 回流 组织液 左心衰竭 肺循环淤血 The Lymphatic System (2) 钠水潴留 水肿 A:肾小球过滤率下降 (GFR) B:近端肾小管重吸收增加 C:远端肾小管重吸收增加 水肿发生的机制---体内外液体交换平衡失调 肾小球过滤面积减少↓ 有效循环血量降低↓ A:肾小球过滤率下降 (GFR) （2）钠水潴留---肾小球过滤率下降 水肿发生机制 ：肾小球炎症肾单位减少 交感---入球小动脉收缩---肾血流量 ---GFR 充血性心力衰竭 肾血流量 CO （2）钠水潴留---近端肾小管重吸收增加 水肿发生机制 B:近端肾小管重吸收增加 ANP 拮抗ADH、 ALD 尿钠、水减少 FF 肾小球过滤分数增加 有效循环血量（ECBV）降低 第一节 水、钠代谢障碍 正常水钠代谢 水钠代谢障碍分类 低钠血症 高钠血症 等渗性脱水 水肿 等渗性脱水 (isotonic dehydration) 1．概念 2．病因和发生机制 机体水和钠的丢失呈等比例 失液后经机体调节血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。 病因：等渗液丢失后在短期内出现等渗性脱水，临床少见 例如：呕吐、腹泻； 大量胸、腹水形成； 大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 低容量性低钠血症 体液容量降低，机体存在水和钠的丢失 1．概念 细胞外液失钠失水;血清钠浓度?130 mmol/L 血浆渗透压?280 mmol/L 2．病因和发生机制 （1）肾外性原因： （2）肾性原因： 慢性间质性肾炎（抑制髓袢升支功能） 肾小管酸中毒：集合管H+-Na+交换减少 体腔积聚体液（胸膜炎） 大量消化道失液（呕吐、腹泻） 皮肤丢失：烧伤后血浆大量渗出、大量出汗 利尿药（抑制重吸收钠） （低渗性脱水） 低容量性低钠血症 引起本症的基本条件： ①丢失等渗液，大量喝水或只补充葡萄糖溶液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。 ②肾性原因 治疗上只补水未注意补钠 肾性原因?经肾失钠或过度利尿 肾外原因?丢失等渗或低渗性体液 血容量减少后ADH 低渗性脱水 ① ② 组织间液 血浆 细胞内液 等渗性脱水 正常液面 低渗性脱水 低渗性脱水 低容量性低钠血症 3．对机体的影响 失钠 ＞ 失水 渗透压降低 水移动 ECF to ICF 细胞肿胀 A：机体失液，并引起低渗性脱水 C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高 B：ECF低渗，水向细胞内转移 4．对机体的影响 水移入细胞内 ECF 组织液减少 脱水症