消化性溃疡讲课ppt.ppt

讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 流行病学 常见病，多发病，全球性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病。 男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方。 消化性溃疡的形成（多因素疾病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因素和防御-修复因素失平衡。 幽门螺杆菌和服用NSAID-最常见病因，主要病因。 胃酸-关键作用，直接原因。 病因和发病机制 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 二、非甾体抗炎药(NSAID) 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。 病因和发病机制 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。 病因和发病机制 病因和发病机制 病因和发病机制 四、其他因素 吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常 病 理 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形， DU多数直径＜1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物 活动性溃疡 溃疡愈合期 消化性溃疡的临床特点： 临床表现 疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 GU：进食→疼痛→缓解 临床表现 特殊类型的消化性溃疡 复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；NSAID 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部线样溃疡 胃角溃疡 胃体溃疡 幽门管溃疡 鉴别诊断 1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果 2. 慢性胆囊炎和胆石症： 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡 胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml 并发症 1. 出血 并发症 并发症 2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔） 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔） 3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性） 器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性） 4.癌变 GU癌变率〈1%，注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者 胃角溃疡癌变 治 疗 治疗目的：