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人狂犬病暴露后处置

狂犬病暴露后处置 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种人兽共患病,人感染发病病死率几乎为100%,对人民的危害极大,虽临床上没有好的治疗办法,但有有效的预防控制措施,只要严格遵守咬伤后处理原则,狂犬病是完全可以预防的. ??由于暴露后的不进行预防性治疗或不规范的预防性治疗每年仍然有大量患者死亡。 狂犬病暴露后规范预防治疗目的: 正确理解处置规范,使得暴露后预防治疗的操作规范化;同时工作中还要更好的保护自己。 狂犬病病毒的理化特性: 对脂溶剂(肥皂水、氯仿、丙酮等)、乙醇、甲醛、碘制剂以及季胺类化合物、酸(PH 4以下),碱(PH 10以上)敏感,容易被杀灭,对日光、紫外线和热敏感,病毒悬液经56℃30~60分钟或100℃2分钟即失去活力,因此也易被巴氏消毒法消毒;不易被酚或来苏尔溶液杀灭,对干燥、反复冻融有一定抵抗力。 狂犬病致病机理 狂犬病病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后,对神经组织有强大的亲和力。致病过程可分为三个阶段: (1) 局部组织内病毒小量增殖期。病毒自咬伤部位入侵后,先在伤口附近的肌细胞小量增殖,在局部可停留3天或更久,然后入侵人体近处的末梢神经,此时病人无任何自觉症状 (2) 从周围神经侵入中枢神经期病毒沿神经的轴突向中枢神经作向心性扩展,至脊髓的背根神经节大量繁殖,然后侵入脊髓并很快到达脑部。主要侵犯脑干及小脑等处的神经细胞。但亦可在扩散过程中终止于某部位,形成特殊的临床表现。 (3) 向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经向周围神经扩展,侵入各组织与器官,如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,临床上出现恐水、吞咽困难、呼吸困难等症状。交感神经受累时出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时,病人可发生心血管系统功能紊乱或者猝死。 临床表现:潜伏期、 前驱期、 临床症状 (急性期)、 昏迷和死亡 潜伏期:从2周到6年不等,差别非常大。最常见潜伏期一般 20 – 60 天。主要的影响因素: 暴露的部位:病毒进入的部位接近中枢神经越近潜伏期越短。移动速度15-100mm/天。感染的病毒数量:病毒入侵伤口和周围神经的量越多,感染的机会越大。病毒毒力强弱。 前驱期:持续数天:一般持续2~5天。非特异症状:不适、乏力、头痛、发热。警示性主诉:暴露部位疼痛或感觉异常,出现蚁走感。对声、光、风等较敏感,并有喉头紧缩感,有麻、痒、痛及蚁走感等。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常此为病毒繁殖刺激神经所致,见于80%的病例。 急性发作期(兴奋期):持续数天 :一般持续1~3天,但麻痹型可持续1周以上。 两种类型:脑炎型(狂躁型) 狂犬病,约80%。主要表现:情绪波动(激动/抑郁, 攻击性)、恐惧发作(恐水 恐光 恐风)、自主功能障碍(瞳孔散大)、瘫痪。麻痹型(哑型) 狂犬病,约20% 。主要表现:格林-巴利综合症(伴发热)、完全瘫痪。 (麻痹期)昏迷和死亡:几乎所有的狂犬病临床症状都会发展成为昏迷和死亡,在发病后数天时开始昏迷,由于呼吸循环衰竭而死亡。 狂躁型:前驱期、兴奋期和麻痹期。 前驱期临床表现:多数患者有全身不适、倦怠无力、食欲不振、发热等。精神紧张、焦虑、抑郁、失眠多梦、精力不集中,以枕部为主的头痛、腰背痛等症状。继之对疼痛、声音、光亮和风开始敏感,而有咽喉部紧缩感等具有狂犬病重要诊断意义的早期症状。约有40%~80%的病人在己愈合的伤口及伤口附近或神经通路上出现烧灼感,麻木感,间歇性或持续性针刺样疼痛、搔痒、或似小虫爬行、蚂蚁爬行等感觉,并可从肢体远端呈向心性波及到躯体各部位,甚至全身。男性患者可由阴茎异常勃起、疼痛。症状可持续数小时至数天。本期持续1~3天,很少超过4天。 兴奋期(痉挛期):表现为典型的“三恐”。表情极其恐怖、烦躁不安,担惊受怕,有大难临头,死亡即将降临的预感。恐水表现很具有特征性。随病程迅速发展,出现植物神经功能紊乱症状,大汗淋漓、唾液分泌增多、大量流涎,声音嘶哑甚至失音,小儿张口嚎哭,声音沙哑哭不出声。怕风亦是狂躁型狂犬病患者特异性症状。即使是微风,也能激惹患者咽肌痉挛。对声音、光亮、疼痛、甚至医师触摸肢体等任何刺激都特别敏感,均可激惹其咽肌发作性痉挛,患者极其痛苦,不仅无法进食、饮水,而且常伴有辅助呼吸肌痉挛,导致呼吸困难和缺氧。主要为抽涕式裂嘴样呼吸,面部肌肉抽动,颜面口唇青紫,甲床紫紺,并可能出现四肢抽动。甚至全身呈疼痛性抽搐状态。本期约持续1~3天。 瘫痪期:兴奋期过后,患者似乎逐渐趋于安静,少数病人有短暂的一过性理智状态表现,能配合医护治疗,简单回答问话,或勉强饮水、少许进食。但反应很快减弱到消失,出现

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