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微生物学总结06分枝杆菌属
Weishengwu fenzhiganjunshu
结核杆菌 麻风分枝杆菌 学名 Mycobacterium tuberculosis
又称Tubercle bacilli Mycobacterium leprae 形状 细长弯曲,有时呈分枝状,在陈旧培养物中或药物治疗后可变为L型,呈丝状、球状、串珠状等多形状 细长弯曲 染色 齐-尼氏抗酸染色法阳性红色 G+,抗酸染色阳性 特殊结构 无芽孢、鞭毛,有荚膜。在结核性脓疡和痰标本中有时可见非抗酸性革兰阳性颗粒,亦为L型 无芽孢、鞭毛、荚膜,抗酸染色阳性。 营养 营养要求高,细胞壁脂质含量高,不利于营养的吸收,生长缓慢,在罗氏培养基(含马铃薯,蛋黄,甘油等)上缓慢生长 典型的胞内寄生菌,人工培养不能成功,用小鼠足垫接种法或犰狳 气体 专性需氧(肺部!) 菌落 在罗氏培养基上缓慢生长,3-4周形成“菜花”样菌落 变异 在溶菌酶,青霉素和某些抗结核药物作用下,变为 L型细菌。形态:丝状、球状、串珠状等。 抵抗力 抗干燥(干燥痰中存活6-8个月)、酸碱(常用酸碱处理标本杀死杂菌和消化标本中的粘稠物质)、染料(含脂类,不易染色,一般不用革兰染色法),不抗湿热、紫外线、酒精(蒸气、日光照射、酒精作用可消毒) 抗干燥,低温环境存活较长,不抗阳光、紫外线以及热 致病物质 类脂lipid:
1.分支菌酸mycolic acid:长链脂肪酸,可与多糖、蛋白质结合成糖脂或者多肽糖。游离的分支菌酸本身具有抗酸性染色特性,与分枝杆菌的抗酸性有关。
2.索状因子cord factor:分支菌酸和海藻糖结合的糖脂,具有破坏线粒体膜和酶类,抑制白细胞游走,引起慢性肉芽肿等作用
3.磷脂phosphatide:刺激单核细胞增生,抑制蛋白酶对组织分解作用,使病灶生成结核结节及干酪样坏死
4.蜡质D wax-D:分支菌酸和肽糖脂的复合物,引起迟发型超敏反应
5.硫酸脑苷脂蛋白质:有毒菌株细胞壁的成分,能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合,使得结合分枝杆菌易于胞内寄生
蛋白质protein:与迟发型超敏反应有关
多糖polysaccharide: 多糖常与类脂结合存在于细胞壁中,有介导速发型超敏反应以及非特异性增强机体免疫功能的作用 疾病 肺部感染
1.原发感染:常见于小儿,初次感染并在肺内发生病变称为原发型肺结核,菌体所含类脂抵抗巨噬细胞裂解破坏,释出的结核杆菌再次重复以上过程引起肺泡渗出型炎性炎症,称为原发灶。原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结称为原发综合症。自愈后成为结核杆菌携带者
2.继发感染:多见于成人,多由原发病灶内潜伏的结核分枝杆菌引起,干酪样坏死和形成空洞,称为开放型肺结核。
肺外感染
结核杆菌经血液、淋巴液扩散到肺外组织,常见脑、肾、骨、关节、生殖系统的结核。少数免疫力极度低下个体严重时形成全身栗粒性结核或播散性结核,常见于艾滋病人 瘤型麻风
主要侵犯皮肤、粘膜及内脏。
细胞中有大量抗酸性菌,传
染性强。细胞免疫缺陷,体
液免疫正常,常见麻风结节。
结核样型麻风
主要侵犯皮肤和外周神经,
胞内少见有麻风分枝杆菌,
传染性小。细胞免疫正常,
病情稳定,也称良性麻风。
血症 巨噬细胞内寄生 侵犯神经鞘细胞,巨噬细胞 免疫 人类感染率高但发病率低说明人体对结核杆菌有较强抵抗力。感染免疫infective immunity,也称有菌免疫,免疫力的维持依赖于结核杆菌在体内的存在。细胞免疫为主,体液免疫效果差。 微生物学检查法 标本采集:患者痰液、脑脊液、胸、腹水、尿液、粪便
直接镜检:抗酸染色法或荧光抗体染色法提高检测率
分离培养:罗氏培养基培养3~4周
动物实验:豚鼠
快速诊断:PCR 标本:患者鼻粘膜或皮损处取材
检查:抗酸性染色→显微镜检查
抗酸染色结果:
瘤型和界限型麻风患者一般阳性
结核样型麻风患者一般阴性
备注 结核菌素试验:利用结核菌素测定对结核分枝杆菌是否引起皮肤迟发型超敏反应的试验。
1.结核菌素试剂:结核菌素=结核杆菌蛋白制剂PPD(purified protein derivative)。两种PPD=PPD-C + BCG-PPD
2.试验方法和结果:
两种PPD各5单位注入两侧前臂皮内。
48-72小时后红肿硬节
5mm,阳性;15mm,强阳性
PPD-C BCG-PPD,感染
PPD-C BCG-PPD,接种BCG
5mm,阴性(感染早期、老人、严重疾病、获得性细胞免疫低下) 防治措施 预防:新生儿应及时接种卡介苗(BCG)。
治疗:利福平、异烟肼、链霉素为治疗结核一线的药物。抗结核药物的联合使用不仅可减少药物的副作用,同时可延缓细菌耐药性的形成。 预防: 无有效菌苗;
早发现、早隔离、早治疗;BCG有一定效果。
治疗:
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