备课笔记-功能失调性子宫出血.docVIP

功能失调性子宫出血 （dysfunctional uterine bleeding， DUB） 熊正爱 概述 由于调节生殖的神经内分泌机制失常，引起的异常子宫出血，又称功能性子宫出血（功血），而全身及内外生殖器官无器质性病变存在。功血可分为无排卵性和排卵性两大类。 功血可发生于月经初潮至绝经间的任何年龄。 绝经期前50% 育龄期30% 青春期20% 排卵性功血15% 无排卵性功血85% 无排卵性功血 病因与病理生理 病因：神经内分泌调节紊乱引起的排卵障碍 促性腺激素或卵巢激素在释出或平衡方面的暂时性变化。 机体内部和外界因素的影响，精神过度紧张、恐惧、忧伤、环境气候骤变。 营养不良、贫血、代谢紊乱影响激素合成、运转和对靶器官的效应。 GnRH、FSH、LH直接影响卵巢功能，FSH、LH在月经周期的不同阶段其分泌有其规律性，量和比例不同，一旦发生改变，就会引起功血。 FSH不足——卵泡生长不良→不能形成中期LH峰→无排卵→无排卵性功血 对FSH反应下降：更年期卵泡几乎耗竭，剩余卵泡对FSH感应性低下→E↓→对垂体负反馈升高，尤其是FSH↑，拮抗LH，不能形成LH排卵前高峰——无排卵性功血。 FSH/LH比例失调：缺乏LH排卵峰 性激素 性激素对中枢的调控涉及到：①下丘脑-垂体-卵巢轴的正负反馈机制 ②性激素的量 易发生在青春期及围绝经期 青春期时，下丘脑-垂体的调节功能未成熟，周期性调节和正负反馈作用不稳定，特别是正反馈未建立，FSH呈持续低水平，无LH峰形成，因此有卵泡成批生长但无排卵→退行性变→卵泡闭锁，E↓，撤退性出血。一般在初潮二年内月经55-85%为无排卵性月经，容易发生功血。 更年期卵泡耗竭，剩余卵泡对GnRH的感应性低下，E↓，对垂体负反馈减弱→GnRH高→不出现排卵前LH峰，无排卵。 无排卵 特点是单一雌激素调控，缺乏孕激素的对抗，发生出血是雌激素撤退性出血。当一批卵泡生长发育时，E上升达相当水平，子宫内膜增生达一定厚度（内膜阈值），一些卵泡闭锁，E↓，内膜剥脱出血。 雌激素撤退出血或雌激素突破性出血： 这是由于单一雌激素刺激而无孕酮对抗所引起。在单一雌激素持久刺激下，子宫内膜增生过长，若有一批卵泡闭锁，雌激素水平突然下降，内膜因失去激素支持而剥脱出血。 低水平雌激素维持在阈值水平，虽然雌激素水平达一定阈值，但不足以维持子宫内膜的完整性而出现局部内膜剥脱、出血。所以出现间断性少量出血，内膜修复慢使出时间延长。 高水平雌激素且维持在有效浓度，内膜长期增生，则引起长时间闭经，因无孕激素参与，内膜增厚而不牢固，易发生急性突破出血，且血量汹涌。 特点是月经周期紊乱，经期长短不一，出血量时多时少，甚至大量出血。有时停经数周或数月，再发生不规则流血，血量多，持续2-3周不止，有时一开始就不规则流血。 病理变化 根据血雌激素浓度的高低，持续作用时间的长短，子宫内膜对雌激素反应的敏感程度，可有以下增生性变化。 1、子宫内膜增生过长（hyperplasia of endometrium) (1)简单型增生过长（simple hyperplasia) 镜下特点：腺体数目增多，腺腔囊性扩大，大小不一，犹如瑞士干酪样外观（又称瑞士干酪样增生过长），腺上皮细胞增生，排列呈复层或假复层，无分泌现象。间质水肿。表面微血管扩张、淤血或栓塞。 (2)复杂型增生过长（complex hyperplasia) 子宫内膜腺体高度增生，呈出芽状生长，腺体数目增多，大小形态相似，背靠背现象，间质明显减少。腺上皮呈复层或假复层或乳头状突入腺腔。核大深染，有分裂相。 (3)不典型增生过长（atypical hyperplasia）在前述基础上，腺上皮细胞增生，层次增多，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核深染，可见核分裂相。不典型增生不属于功血范畴。 增生期子宫内膜（proliferative phase） 月经后半期或月经期仍为增生期子宫内膜。 萎缩型子宫内膜（atrophic endometrium） 内膜薄，腺体少而小，腺管直而狭，腺上皮单层立方形成低柱状，间质少而致密，胶原纤维相对增多。 临床表现及诊断 无排卵性功血可有多种临床表现。 临床特点：出血量、时间与周期完全无规律性。可少至点滴出血，多至大出血、有血块，造成严重贫血。出血时间少至1-2天，长可达几个月。间隔时间则不规则，有时几天到十几天，有时可长达数月，可误诊为妊娠，有时一开始即为不规则流血，也可表现为类似正常月经的周期性出血，出血期无下腹疼痛或其他不适。出血多或长可伴贫血。 几种类型 （1）月经过多（menorrhagia） (