川北医学院讲稿(冠心病).docVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease 临床类型 由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。根据临床表现的特点，可有以下几种类型： 1.心绞痛 急性暂时性心肌缺血、缺氧引起阵发性胸骨后或心前区疼痛。根据病情发作的起因可分为：劳力性和自发性；根据病情是否稳定，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。 2.心肌梗塞 冠状动脉管腔急性闭塞，血流中断，局部心肌缺血坏死，临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心电图改变和血清酶增高，根据病程可分为急性或陈旧性心肌梗塞。 3.猝死型 急性心肌缺血导致心电不稳定，突发心室颤动或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于急性心肌梗塞或不稳定心绞痛，偶有以本病为首发症状出现。 4.缺血性心肌病型 表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，类似扩张性心肌病。 5.无症状型 在确诊冠心病患者中，可发现在动态心电图监测，运动试验或核素心肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视。 临床患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由一个类型发展到另一个类型。 急性冠脉综合症 急性冠脉综合症（acute coronary syndrome）包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死、 ST段抬高的心肌梗死。其共同的病理基础为不稳定的动脉粥样硬化斑块。 稳定型心绞痛Stable angina pectoris 定义 稳定型心绞痛是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的急剧的、暂时性心肌缺血，缺氧的临床综合征，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。 发病机理 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。 决定心肌氧耗量的因素：心室壁张力、心肌收缩力、心率。故常用心率与收缩压的乘积(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。 心肌能量的产生需要大量的氧供：心肌细胞摄取血液氧含量的65-75%，氧供再需增加时只能依靠增加冠状动脉的血流量来供应。 劳力型心绞痛常在同一心率×收缩压的水平上发生。 心肌无氧代谢产物(如酸类、多肽类)刺激心脏内自主神经的传入纤维末稍，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生痛觉。反映到与自主神经传入水平相同的脊髓段的脊神经所分布的区域（胸骨后、两臂前内侧或小指，尤其左侧，而常不在心脏部位）。 在缺血区内富有神经支配的冠状动脉的异常牵拉或收缩，可直接产生疼痛。 病理 冠状动脉的解剖 左冠状动脉---左主干 ---左前降支 ---左回旋支 右冠状动脉 冠状动脉的血供 动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干。 稳定型心绞痛患者，有1、2、3支血管直径减少70%者各有25%，5-10%有左主干狭窄，约15%的患者无明显狭窄（可能与冠状动脉痉挛、小血管病变等有关）。 病理生理 心绞痛发作前：BP、HR、肺动脉压、肺毛细血管压增高，反映心肺的顺应性降低。 心绞痛发作时：心肌收缩力和速度降低，射血速度减慢，左室收缩压下降，心搏量降低，左室舒张末压和容积增加，舒张功能不全。 临床表现 一、症状 疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点： (一)诱因 (二)部位 (三)性质 (四)持续时间 (五)缓解方式 用英文SAVES总结心绞痛： S：Sudden onset A：Anterior chest pain V：Vague pain E：Effort and/or excitement pain S：Short duration pain 二、体征 不发作时，无特殊表现。 发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，有时出现第四或第三心音奔马律。 乳头肌缺血时，暂时性二尖瓣关闭不全，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，产生第二心音分裂，呼气时更为明显，此称第二心音逆分裂。只见于部分病人的心绞痛发作期中，如能及时发现，对诊断很有帮助。 加拿大心绞痛分级 Ⅰ级：一般体力活动下不出现心绞痛，仅在紧张工作或长时间娱乐活动后才出现心绞痛。 Ⅱ级：在平地快速步行或快速上楼梯时出现心绞痛。通常速度平地步行两街区或登上一层楼不引起心绞痛，一般活动轻度受限 Ⅲ级：平地步行不到两街区就出现心绞痛，即意味体力活动明显受限。 Ⅳ级：轻度活动甚至休