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猪断奶后多系统衰竭综合征 黑龙江八一农垦大学动物科技学院 教授 猪病学主编 宣长和 l???????? 猪断奶后多系统衰竭综合征(Postweaning multisysternic wasting syndrome,PMWS), 是由猪2型圆环病毒(PCV—2) 引起一种新的猪传染病。1991年在加拿大发现, 以后美国、墨西哥、法国、德国、西班牙、意大利、丹麦、荷兰、日本和中国等国家先后报道猪群中有本病发生和流行。经济损失惨重, 引起各国的广泛重视。本病呈现进行性消瘦, 皮肤苍白或, 黄染, 呼吸踪合症, 皮肤炎和肾衰以及脾大面积坏死等。 病原 猪圆环病毒(Porcine circovirus,PCV) 为圆环病毒科(circoriridae) 圆环病毒属成员, 单股环状DNA病毒, 是目前已知的最小动物病毒之一, 应用免疫染色技术可检测病毒感染细胞. 血清型: 有PCV-1和PCV-2两种. 前者无致病性, 基因组全长1760bp, 正常猪体各器官组织及猪源细胞中。后者基因组长1768bp, 是本病主要病原. 与其他病毒病感染的关系: 与其他病毒病感染的关系: 本病可能是PCV-2与细小病毒(ppv) 或猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV) 共同感染的结果. 文献资料报道, 单用PCV-2感染 仔猪仅复制出轻微PMWS病变, 而症状不明显。 而如与PCV或PRRSV混合感染,增强PPV感染的严重性。Allan和Ellis确认PCV-2是引起本病的原发性病原。 流行病学 传染来源 猪群中血清阳性率常高达20%--80%.因此本病传染来源广泛在猪群中存在. 病毒可随粪便, 鼻腔分泌物排出体外. 传播途径 通过消化道感染; 胎盘垂直感染可能性存在. 流行特征 PCV-2病毒在猪群中存在的长期性, 给本病的控制带来了极大的困难, 特别PRRSV、PPV、HCV、PRV等混合感染, 促进了本病的发生流行。 血清学调查表明: 仔猪出生后母源抗体中的PCV-2抗体在8-9周龄时消失,13-15周龄时又重新出现, 可谓仔猪在11-13周龄时又感染了PCV-2。 临床症状 衰竭型 发病日龄:6-16周龄, 多发为8-12周龄仔猪, 其病程由初期消化功能降低而出现食欲不振到被毛无光泽, 皮肤苍白或黄染, 同时出现呼吸系统症状, 持续性或间竭性腹泻。由于病程的进程而发生进行性消瘦, 股前等体表淋巴结肿大。 病多因PRRSV、PPV、PRV等病毒和细菌以及霉形体和附红细胞体混合感染, 所以发病率和死亡率相差很大,15%-60%之间, 暴发时死亡率高达30%-50%。其临床症状错综复杂各种各样, 给诊断和防治带来极大困难 皮炎肾衰型 (PDNS) 本型有时可与PMWS同时发生, 或之前或之后发生。也可单独发生,12--14龄为易感猪群, 散发其他生长猪和育肥猪群中，病猪皮肤突然广泛出现各种形状的大小不一的稍微突起的红紫色丘状斑点, 大小在4--10毫米, 由病程的进展紫色斑点病灶被黑色痂覆盖然后渐渐消失留下疤痕。 病灶分布: 耳部、背部、胸部、前后肢内侧、腹部等处都可出现皮肤炎症。受感染猪死亡率10%-20%率。四肢和眼脸周围水肿, 体表淋巴结肿大。感染初期体温升高, 食欲不振, 呆滞, 运动失调和无力. 胃溃疡和小肠大肠出血,实验室检查: 血液中肌酸和脲的含量升高, 表明肾脏严重受损, 粪 便潜血阳性. 病理变化 消瘦型 病猪营养不良. 皮肤苍白, 时而黄染, 消瘦. 全身淋巴结不同程度肿大, 外观灰白色或深线不一的暗红色, 切面外翻多汁, 灰白色脑髓样, 可见有小点状坏死灶, 也有周边充出血的, 淋巴结病变复杂多样, 多与原发病有关, 剖检时应注意分析判定 病理变化 肺多弥漫性间性肺炎或纤维素性胸膜肺炎的病变, 胸腔有多量淡黄色液体, 肺浆膜表面有数量不一的纤维蛋白, 少则为几束纤细丝线条样, 多则为绳索状呈条纹样或遍状覆盖于肺的表面和肋胸膜, 相互交织在一起而构成纤维束连捻的病变. 多伴有气喘病、兰尔病、副嗜血杆菌病、巴氏杆菌等疾病。往往不易判定病变的性质。 病理变化 脾属多种病原作用结果的综合体, 肿大、边缘有丘状突起以及出血性梗死灶(图), 也有高度肿大弥漫性出血的(图), 约有20%-30%的脾大面积出血坏死灶被机化吸收, 仅残存二分之一或三分之一(图),做为本病重要诊断依据之一, 至今为止只有PCV-2感染时方可出现这种特征性病变。 组织学病理变化 肾 肾小球囊腔有多量炎性细胞增生, 肾小管不同程度变性, 管腔内有蛋白管型, 有的肾小球纤维化, 间质血管有微血栓形成, 为肾病综合症变化。 肝 主要是变性变化, 间质有淋巴样细胞增生灶 脾