现代优质血压控制和靶器官保护.docVIP

曾春雨：现代优质血压控制与靶器官保护 发表于：2011-10-10 分享到： 降压治疗目标值变迁与意义早期设定的高血压治疗目标为160/90mmHg，经循证医学检验后，21世纪初人们将血压靶目标值降至140/90mmHg。大样本前瞻性研究还发现心血管事件风险与血压水平在一定范围内呈现近似线性的直线相关关系，血压降低到115/70mmHg时仍有心血管风险降低的获益趋势。因此数个较有影响力的高血压管理指南均不约而同地将血压控制靶目标降到130/80mmHg。如欧洲高血压指南认为：合并糖尿病或心血管病的“正常高值”（130——140/80——90mmHg)的患者应启动降压干预；美国和英国的高血压指南均认同，合并糖尿病、肾病、心血管病患者血压达到该水平应开始降压治疗。但随后公布的ONTARGET、TRANSCEND、PROFESS等大规模临床研究证实：替米沙坦虽可使正常高值患者血压继续降低3——4mmHg，却并未获得明显临床益处。2009年初，Zanchetti等在《高血压杂志》上撰文指出：有心血管病史或有高心血管风险的患者不一定能从严格的血压控制中获益，目前将血压严格控制在130/80mmHg范围内缺乏足够的临床试验证据。这些结果致使多个指南不再强烈建议将血压降低到130/80mmHg。关注血压“J型曲线”，合理降压正常心肌血供主要在舒张期，其灌注压取决于舒张期冠状动脉和右房/左室间的压差，当冠状动脉灌注压低至40——50mmHg时，被称为“零灌注”，此时冠状动脉内血流停止。高血压患者在出现左心室肥厚时毛细胞血管网相对减少，心肌细胞更容易处于缺血状态，所以当舒张压降得过低时会进一步加重心肌缺血。20世纪70年代，StewartIM等对169例药物治疗的高血压合并冠心病患者进行观察发现，舒张压90mmHg患者的心肌梗死风险为100——109mmHg患者的5倍。时隔10年，CruickshankJM等研究显示，冠心病合并中重度高血压患者的舒张压控制程度与心肌梗死存在“J型曲线”关系。PepiM等证实，对于已确诊左心室肥厚的高血压患者，过快地将舒张压降至85——90mmHg可能引发无症状心肌缺血，心电图也可出现缺血性T波改变。Owens和O’Brien采用同步动态心电图和血压持续监测超过24h后发现，14例高血压患者中13例发生缺血现象时存在舒张压瞬时降低。HOT研究也提示，冠心病患者的舒张压与冠状动脉、心血管事件呈“J型曲线”关系，其心脏事件发生率较无缺血组高2倍以上，该结果与INVEST研究相似。后者纳入合并冠心病的高血压患者22576例，舒张压84mmHg时的心脏事件风险最低，在收缩压也观察到上述“J型曲线”关系，最理想的收缩压为119mmHg，以舒张压与心血管事件的关联更密切，但脑卒中风险似乎未随舒张压降低而减少。目前并未完全阐明“J型曲线”机制，有关过度降压治疗引发低血压继发冠状动脉灌流不足或是诱发冠状动脉事件主要原因已达共识，但是合并冠心病的高血压患者的最适宜舒张压范围尚无定论。从INVEST等研究结果推断，“J型曲线”的舒张压低点为70——90mmHg，故提示尽量将舒张压控制在该范围可能对减少心血管事件有利，最终结论有待更进一步证实。降压药物选用建议何种降压药物能更理想地实现此效应，目前尚缺乏常用降压药物间的头对头比较研究。一些病理生理方面的研究结果可能对临床药物选择具有一定的借鉴作用：（1）虽然所有降压药物均可降低血压，但对脉压的影响程度却存在一定差别。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂、利尿剂等降压药物降低收缩压的效果强于舒张压，从而使脉压差减少。β受体阻滞剂可降低心率、增加每搏量，进而对脉压的影响较小。（2）降低心率的药物能通过延长舒张期使冠状动脉血管床得到更多血供，此类药物主要包括β受体阻滞剂和部分钙拮抗剂；相反，提高心率的降压药物可能对冠状动脉灌注有害，如中短效钙拮抗剂和其他小动脉舒张剂（如肼屈嗪、长压定）均有致心肌缺血的可能。（3）减少左心室肥厚和高血压血管病变的降压药物在增加冠状动脉血流贮备上显现更大益处，因此在减少左室压力、减轻血管病变、改善动脉顺应性方面，ARB/ACEI、钙拮抗剂、利尿剂较β受体阻滞剂更具优势。注重高血压脑卒中管理，药物选择有技巧大量流行病学调查与临床试验一致证实脑卒中与血压关系密切，约54%脑卒中源于高血压，血压升高还是脑卒中急性期的常见并发症。因此，及时与适宜控制高血压、防治继发危险、实现有效脑保护就显得至关重要。脑组织供血主要取决于脑灌注压，脑灌注压与平均动脉压呈正相关。正常情况下，由于脑自动调节机制的存在，脑血流量始终能够保持相对稳定状态，但自身调节系统只在一定范围内（平均动脉压50——160mmHg）发挥作用；平均动脉压高于