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代谢性酸中毒: ①腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质可致酸中毒;②脱水严重者血容量减少,肾血流量减少,导致远端肾小管钠离子与氢离子交换减少,氢离子储留。③由于血循环不良,组织缺氧,酸性代谢产物增加。④饥饿时血糖减低,肝糖原不足,酮体产生增多,由上述原因引起代谢性酸中毒。 .低钾血症 ①患儿进食少,腹泻时大便丢失可导致低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠离子进入细胞内,置换出钾离子随尿排出。③输液纠正脱水过程中,血清钾被稀释,并于有尿后排出一定量的钾。④输入的葡萄糖合成糖原,一部分钾又被固定在细胞内,由于以上原因,在脱水纠正后,血钾降低而出现低钾症状。 低钙血症 佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿,在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。 水和电解质代谢紊乱 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些变化,某些医原性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。 水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡,受神经系统和某些激素的调节,而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。 渴感的作用 抗利尿激素的作用 醛固酮的作用(排钾、排氢、保钠的作用 ) 心房利钠因子的作用强大的利钠、利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的作用? ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度 甲状旁腺激素的作用 水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,关系密切临床上通常采用的方法分为脱水(包括失钠)和水中毒进行讨论。 脱 水 脱水(dehydration)系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者,称为高渗(原发)性脱水;以失钠为主者,称为低渗(继发)性脱水;水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者,称为等渗性脱水。 高渗性脱水 高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L(150mEq/L)、血浆渗透压>310mOsm /L为 .原因:单纯失水(经肺 、皮肤 、肾失水 );失水大于失钠;饮水不足。 临床实践中,高渗性脱水的原因常是综合性的,如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外,还有发热出汗,呼吸增快等因素引起的失水过多。 防治原则 防治原发疾病,防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高,故应给予5%G S。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%G S。应当注意,高渗性脱水时血钠浓度高,但患者仍有钠丢失,故还应补充一定量的含钠溶液,以免发生细胞外液低渗。 低渗性脱水 低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L(<130mEq/L),血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。 .原 因 ⑴丧失大量消化液而只补充水分 ⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠:可见于以下情况:①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等 临 床 在临床上,伴随着休克倾向的出现,患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少,氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少,因而患者皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门内陷。 低渗性脱水分为三度 ①轻度:相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕,直立时可发生昏厥,尿中NaCl很少或缺如;②中度:缺失NaCl 0.5g~0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等;③重度:缺失NaCl 0.75g~1.25g/kg.d,有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷,严重休克。 .防治原则 除去原因(如停用利尿药)、防治原发疾病外,一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克,要及时积极抢救。 补钠盐公式: 需补钠量mmol=(正常钠135mmol—测得血钠值mmol)×体重× 0.6(女性为0.5) 等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可引起等渗性脱水(isotonic dehydration)。即使是不按比例丢失,但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130~145mmol/L,渗透压仍保持在280~310mOsm/L者,亦属等渗性脱水。 细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少,尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重,患者也可发生休克。 尿钠含量减少,尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重,患者也可发生休克。 .
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