糖尿病急性并症.ppt

减少误诊漏诊的建议 * 了解HHS的特点减少误诊误治 * 刘建民等.中华内分泌代谢杂志 2003, 19 (6):505-508. 互动问题 * 刘建民等.中华内分泌代谢杂志 2003, 19 (6):505-508. HHS的治疗 * 中国2型糖尿病防治指南,2010版. 补液治疗 HHS失水比DKA更为严重，可达体重10%-15%，补液在治疗过程中至关重要 不宜让血清渗透压下降过快，以免发生脑水肿 血清渗透压的下降速度不宜超过每小时3mmol/L 刘建民等.中华内分泌代谢杂志 2003, 19 (6):505-508. 《内科学（第7版）》.人民卫生出版社,2008. * 胰岛素治疗 * 刘建民等.中华内分泌代谢杂志 2003, 19 (6):505-508. 《中国2型糖尿病防治指南》2010.版 《内科学（第7版）》.人民卫生出版社,2008. 补钾治疗 补钾的量和途径取决于血钾和肾功能 当患者有一定尿量，血钾低于5.5mmol/L时可静脉补钾 使血钾维持于4~5mmol/L 低血钾者的胰岛素应用更需谨慎 有观点认为应先静脉补钾，直至血钾3,5mmol/L时才开始胰岛素治疗，以免加重低血钾，诱发心率失常和呼吸肌无力 * 刘建民等.中华内分泌代谢杂志 2003, 19 (6):505-508. * DKA 分为轻度、中度和重度。轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病DKA 分为轻度、中度和重度。轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10 mmol／L。 * * 这是一篇临床观察，男6例，女1l例。年龄46～78岁，平均67．5岁。均为2型糖尿病患者，既往有糖尿病史者14例，首次发现糖尿病者3例。 本组均以急性腹痛为首发症状，其中全腹痛5例，脐周痛2例，上腹痛7例，下腹痛3例；伴恶心、呕吐或腹泻14例；腹部压痛9例；轻度脱水11例，中度脱水4例， 重度脱水2例。 诱因：6例上呼吸道感染、胃肠道感染，5例降糖药物减量或停用降糖药物，3例饮用高糖饮料、饮食失调，1例劳累和精神紧张，2例诱因不清。 * * 各家报道不一 国内报道认为腹痛与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有关 国外研究显示腹痛与代谢酸中毒有关，与高血糖、脱水无关 氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症，导致疼痛 酸中毒电解质紊乱，低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张，甚至麻痹性肠梗阻 糖尿病患者合并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应急刺激Oddi括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛 * * HHS起病常常比较隐匿。 典型的HHS 主要有严重失水和神经系统两组症状体征： 严重失水：眼球凹陷、尿少甚至尿闭 神经精神症状：反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐。 * 尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿； 血糖明显增高，多为33.3-66.6 mmol／L； 血钠多升高，可达155 mmol／L 以上； 血浆渗透压显著增高：是HHS 的重要特征和诊断依据，一般在350mOsm／L 以上； 血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性； 血酮正常或略高 * * HHS的神志状态与血渗透压紧密相关 约20%~25%的患者昏迷 有效血清渗透压350mm0l/L的患者近半数昏迷 血渗透压345~350mm0l/L时的昏迷可能另有原因 HHS患者的胃肠道症状少于DKA 局限性或全身性抽搐、神经体征提示脑血管意外 HHS的死亡 起病72小时内的早期死亡多与败血症、休克和内在疾病有关 而72小时后的晚期死亡常因栓塞性疾病或治疗不当而造成 * * 积极补液，纠正脱水； 小剂量胰岛素静脉输注控制血糖 纠正水电解质和酸碱失衡 去除诱因治疗并发症 * 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要： 失水比DKA更为严重，可达体重10%-15% 补液速度：宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患） 输液量：24小时补液量6000-10000ml，24-48小时内纠正 液体种类： 0.9%氯化钠 休克：补充血浆或全血 无休克或休克已纠正：血浆渗透压350mOsm/L，血钠155mmol/L，可考虑输入适量低渗溶液0.45%或0.6%的氯化钠 当血糖降至16.7mmol/L后，改用5%的葡萄糖并按每2-4g葡萄糖加入1U胰岛素 * 病例分享——以急性左心衰为首要表现的DKA * 病例摘要 男，42岁。心悸、胸闷、呼吸困难难2 h就诊于急诊科。 既