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医药学基础 医学基础知识 细胞 细胞包括：细胞膜（具有保护，吸收，分泌物质交换接受刺激传导冲动的作用） 细胞质（主要细胞器有线粒体，内质网，高尔基复合体，溶酶体，中心体） 细胞核 细胞膜蛋白质功能：1.与物质转运有关 2．与辨认和接受细胞环境中特异的化学刺激有关的蛋白 3.属于酶类的蛋白质4.与细胞免疫功能有关 二．解剖学姿势及常用的方位术语 近头者为上，近足者为下 近腹者为前，近背者为后 正中矢状面 近管远腔者为内，远管腔者为外 近皮肤者为浅，远皮肤者为浅） 近距肢体根部为近侧，远肢体根部为远侧） 三.常见的基本病理过程 1.组织和细胞的适应反应 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 增生：器官或组织内的细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织由于适应环境改变或受理化刺激而转变为另一种相同类型组织的过程称为化生 萎缩：正常发育的器官组织或细胞体积缩小 2．组织和细胞的损伤 变性：由于物质代谢障碍导致细胞出现形态学变化，表现为细胞各间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多 坏死：活体内局部组织细胞的死亡称为坏死 结局有溶解吸收，分离排出，机化，纤维包囊，钙化，囊肿 机化：坏死物、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的 HYPERLINK /view/667155.htm \t _blank 肉芽组织吸收取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 3.损伤和修复 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管，成纤维细胞和炎性细胞三部分组织，阴期肉眼观察呈鲜红色，质柔软，颗粒状，似鲜嫩肉芽 修复和再生：组织损伤后由临近健康细胞组织来修复使其恢复，细胞在修复过程中分裂再生 简答： 为什么创伤愈合过程中要避免大量使用肾上腺皮质激素？ 能抑制炎症渗出，毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能，同时可影响成纤维细胞增生和胶原合成。 炎性介质包括血管活性氨（组氨，组羟色胺），前列腺素，白细胞三烯，溶酶体释放的介质，细胞因子，一氧化氮NO 炎症早期毛细血管通透性增强，血浆渗出，后期是损伤修复过程，肉芽组织的生成，机体功能障碍。通常局部出现红，肿，热，痛，功能障碍 炎症的基本病理变化：局部组织的变质，渗出，增生 简答: 前列腺素（炎性介质）引起炎症的机理： 磷脂在磷脂酶A2的作用下生成花生四烯酸，然后花生四烯酸在环氧化酶的作用下生成前列腺素（PG），在5-脂氧酶的作用下生成白细胞三烯。 简答： 解热镇痛抗炎药的作用机制：抑制环氧化酶，抑制花生四烯酸的代谢 炎症的经过，周围健康组织修复（完全痊愈），有肉芽组织生成，出现瘢痕（不完全痊愈） 结局：完全愈合，不完全愈合，转为慢性炎症，蔓延扩散 四.发热 革兰氏阳性菌释放内毒素，蓝色。。革兰氏阴性菌释放外毒素，红色。。都可以导致发热 基本环节：发热激活物作用引起内生致热原的释放，内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢使前列腺素合成增加，体温调定点上移，机体产热增加散热下降体温升高 解热机制：通过抑制下丘脑合成前列腺素 五.休克 各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，血流量减少，，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 分类：失血性休克，创伤性休克，感染性休克，心源性休克，神经源性休克 高排低阻型，低排高阻型 第三章. 药物（药理学）基础知识 药物：能够预防，诊断，治疗疾病的化学物质 药理学：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律和原理的科学。研究内容包括药效学和药动学 药物通过药效学到机体，机体通过药动学到药物 第四章. 微生物学基础知识及用药 三菌四体一毒——三菌：细菌、真菌、放线菌；四体：支原体、霉形体、立克次氏体、螺旋体；一毒：病毒（类病毒、朊粒） 非细胞型微生物，原核细胞型微生物，真核细胞型生物 一.细菌形态：按外形有球菌，杆菌，螺形菌 二.结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质 革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌（G-）的细胞壁共有：肽聚糖（粘肽） 革兰氏阳性菌(G+)细胞壁较厚，除含15-50层肽聚糖外，大多数含有磷壁酸；革兰氏阴性菌细胞壁较薄，除含1-2层肽聚糖外，上有特殊的组分外膜（由脂蛋白，脂质双层，脂多糖三部分组成） 简答：什么原因导致革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌在染色性抗原性致病性和对药物的敏感性等方面有敏感差异？ 由二者细胞壁结构显著不同导致。革兰氏阳性菌细胞壁较