血栓与止血检验理论剖析.ppt

正常止血过程：血管期、血小板期、 血液凝固期、血栓动力学变化期 三、止凝血系统疾病的分类 血栓与止血检验的基础理论 血液为什么在血管中自由流动 割破血管后血液为什么没有一直外流 实验课时，有的同学伤口愈合慢，有的同学几乎不出血 通过按压不流血了，但扎了旁边皮肤后，原有创口开始流血 小说里常说战争场面浮尸遍野、血流成河，可以吗？ 常发的心脑血管疾病的主要原因 各种定义： 止凝血与抗凝血的平衡 一、正常止血机制 二、正常完整止血过程 正常止血模式图（1） 正常止血模式图（2） 正常止血模式图（3） 正常止血模式图（4） 第一节 血管壁的止血作用 （一）血管受损伤后的作用 血管收缩作用 激活血小板 促进血液凝固 血液凝固的调节 1.血管收缩作用 小血管收缩： 2.激活血小板 3.促进血液凝固 4.抗血栓形成作用 血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质： 舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA 血管受损，释放物质减少。Vwf和PAI促凝物质增多 第二节 血小板止血作用 扫描电镜图下血小板 血小板超微结构图 （一）血小板的表面结构 血小板膜糖蛋白结构模式图 主要血小板膜糖蛋白 （二）血小板骨架系统（skeletal system） 致密管道系统DTS 与血小板外不连通，参与花生四烯酸代谢及前列腺素合成。也是钙离子的储存库 （三）细胞器内含物结构 2.致密颗粒（dense granules） 3.溶酶体（lysosome） 血小板 特殊膜系统 二、血小板的活化及其分子基础 （一）血小板收缩和形态改变 （二）血小板表面特殊蛋白的表达 三、血小板止血功能 1.血小板黏附功能 指血小板黏着于血管内皮下或其他异物表面 过程：血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ与血管内皮下表面吸附的vwf结合。 2.血小板聚集（aggregation）功能 3.血小板释放反应（上） 4.血小板促凝活性(上) 4.血小板促凝活性(下) （platelet coagulant activity） 5.血块收缩功能 血小板收缩功能的模式图 6.维持血管内皮细胞完整性 二、正常完整止血过程 第三节 血液凝固(coagulation) 一、凝血因子特性凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 凝血因分类 (一) 依赖维生素K凝血因子  1．因子XII---接触因子，是内源凝血途径的始动因子 2．因子XI--血浆凝血活酶前质，与HMWK结合成复合物的形式存在 3.激肽释放酶原，与FXI相似，PK在血液中是与HMWK结合成复合物的形式存在 4.高分子量激肽原 （三）凝血酶敏感因子 1．因子I--纤维蛋白原， 2．因子V--易变因子， 3．因子Ⅷ复合物--抗血友病球蛋白， antihemophilci globulin ,AHG 4．因子XIII---纤维蛋白稳定因子， (四) 其他凝血因子 2．因子IV--钙离子， 因子特性： 因子XIII的激活： 三、凝血机制及过程 血液凝固“一、二、三” 一个学说：瀑布学说，即无活性因子被激活后以另一个凝血因子为底物的连锁反应 两个途径：内源及外源凝血途径 三个阶段：形成凝血活酶（凝血酶原酶） 凝血酶原形成凝血酶 纤维蛋白原 形成纤维蛋白 凝血过程 （二）外源凝血途径 --extrinsic pathway (三) 共同凝血途径 --common pathway 凝血机制图 第四节 抗血液凝固系统 抗凝血酶 二、蛋白C系统1.蛋白C(PC) 2.蛋白S（PS） 3．凝血酶调节蛋白（TM） 4.内皮细胞蛋白C受体（EPCR） 三、组织因子途径抑制物 四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物 五．其他凝血抑制物（1） 五．其他凝血抑制物（2）－肝素 第五节 纤维蛋白溶解系统 纤溶系统的概述 纤溶系统的成分、功能及其分子基础 纤维蛋白溶解机制 一、纤维蛋白溶解系统的概述 二、纤溶系统的成分、功能及其分子基础 （一）、纤溶酶原 （二）、纤溶酶原激活物 组织型纤溶酶原激活物 （tissue plasminogen acti