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part1. 体液的分布 体液(body fluid )包括细胞内液和细胞外液。正常成年人的体液量约占体重60 % ,其中细胞外液占总体液的1/3,细胞内液占总体液的2/3,细胞外液中约3/4分布于细胞间隙,称为组织间液或组织液;其余约1/4则在血管中不断循环流动,即为血浆。此外,还有少量的淋巴和脑脊液。 体液 细胞内液(2/3) 细胞外液(1/3) 1/4:血浆 3/4:组织液 体液的组成 体液的组成: ① 水 ② 溶质:包括1.电解质,如小分子的晶体、分子的胶体;2.非电解质,如尿素、葡萄糖等。3.生物活性物质如内分泌激素等; 细胞内液中骨干离子是K+、HPO42-、蛋白质等; 细胞外液中骨干离子是Na+、Cl-、HCO3-。 细胞通过细胞膜进行细胞内液和细胞外液之间的物质交换。由于体内各个器官、组织的活动,又使内环境和外环境之间不断进行物质交换,从而使内环境的成分和理化性质能保持相对的稳定。 人体的绝大部分细胞是不与血浆直接接触的,但是,人体的绝大部分细胞浸浴在组织液中,细胞内液与组织液之间只隔着一层细胞膜,于是水分和一切可以通过细胞膜的物质,就在这两部分体液之间进行交换;细胞所需要的氧气等营养物质进入细胞;细胞产生的二氧化碳等废物进入组织液。由于组织液不断地形成,以及组织液不断地回流入血液,因此为细胞不断地提供所需要的营养物质并运走代谢废物。细胞与内环境之间就是这样进行物质交换的。 Part2.血液透析 血液透析(HD) 单纯超率(单超) 序贯透析 血液滤过(HF) 血液透析滤过(HDF) 血液灌流(HP) Part2 慢性肾功能衰竭(CRF) CRF定义: 慢性肾疾病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降,以及由此产生的代谢紊乱和临床症状 组成的综合征。 慢性肾衰竭流行病学 慢性肾衰竭流行病学 CRF患病率 1970s: 300-500/106 (0.3-0.5/ 103 ) 1998: 1100-1300+/ 106 在人类死亡原因中的位置:第5-9位 慢性肾衰竭的主要病因 1970s: 1.慢性肾炎, 2.间质性肾炎 3.糖尿病肾病 4. ….. 1990s: 1.糖尿病肾病(USA:40%) 2.高血压肾损害(USA:33%) 3.慢性肾炎(USA:约10%), 4.慢性间质性肾炎,5.囊性肾病变(如PKD) 6.其它: 发病机理(Pathogenesis) 一. 为什么CRF时出现尿毒症症状? 二. 为什么CRF会进行性发展? 发病机理(Pathogenesis) 为什么CRF时出现尿毒症症状? 某些重要物质缺乏 (“正气衰”) EPO,1,25(OH)2 D 3等 营养素:蛋白,热量,矿 物质等 尿毒症毒素的作用(“邪气重”) 尿毒症毒素(Uremic Toxins) 氢(H+),磷(P) 尿素: 甲酰化氨基酸,甲酰化蛋白质 肌酐; 胍类:甲基胍、琥珀胍酸 酚类 多胺,其它胺类 甲状旁腺激素(PTH) β2-MG( β2微球蛋白〕 “新毒素”:瘦素(Leptin)、糖基化终未产物(AGE) 终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy) 发病机理(Pathogenesis) 为什么CRF会进行性发展? 血液动力学变化(肾小球高滤过) 代谢变化 (肾小管高代谢) 尿毒症毒素 (甲基胍,PTH, H+,等) 细胞因子-生长因子-血管活性物质 遗传因素:肾衰基因 基因多态性(如ACE基因) 其他 : 为什么CRF会进行性发展?肾小球高滤过学说 肾 小 球 内 高 血 压 ↓ ↓ ↓ 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多 ↓ ↓ ↓ 肾 小 球 硬 化 ↓ 肾单位破坏 CRF加重 慢性肾衰肾病理表现 肾 小 球 硬 化 肾 间 质 纤 维 化 肾 血 管 损 伤: 肾小动脉硬化 肾 动 脉硬化 肾 动 脉狭窄/血栓
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