胰腺炎讲稿剖析.ppt

胰腺的大体解剖及毗邻关系 位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。 大小：长15—20cm 宽3—4cm 厚1.5—2.5cm 分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾 胰腺的分泌功能 外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。PH值约8.0左右。 活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。 非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。 胰腺的分泌功能 内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽 胰腺外分泌功能的调节 消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。 其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。 胰腺外分泌功能的调节 神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱） 体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素 激素之间、激素与神经之间相互作用。 第一节 急性胰腺炎 急性胰腺炎(acute pancreattis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)。 少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。 【病因和发病机制】 常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。在解剖上大约70％～80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即“共同通道学说”。 【病因和发病机制】 其他机制，①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管致病。 ②Oddi括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起Odd-括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管； ③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 【病因和发病机制】 二、大量饮酒和暴饮暴食 饮酒致病的机制：①乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，致胰液排出不畅。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。 【病因和发病机制】 三、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺炎。 四、手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。 【病因和发病机制】 五、内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。 任何原因的高血脂，如家族性高脂血症，因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。 妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90％合并胆石症。 【病因和发病机制】 六、感染 急性胰腺炎继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。 【病因和发病机制】 七、药物 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。 【病因和发病机制】 八、其他 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有5％～25％的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。 病因和发病机制（小结） 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流