肺结核的医学诊断教材.docx

PAGE \* MERGEFORMAT13 肺结核 一、疾病概述?　　肺结核(pulmonarytuberculosis)是结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占各器官结核病总数的80％～90％.是世界上最重要公共健康问题之一。随着AIDS的流行、人口的流动、器官移植的出现以及免疫抑制剂的广泛应用，结核病的疫情呈明显上升，多重耐药结核菌的感染更为常见。据1990年WHO的调查，全球现有肺结核患者2000万人.每年新发病例800万～1000万，结核病的年死亡人数高达300万。我国是世界上结核病疫情负担最重的22个国家之一，目前我国正积极推行全程督导短程化学治疗(directlyobservedtreat-mentshort-course，DOTS)，使肺结核患病率明显下降，治愈率超过94％，有效地遏止了肺结核的传播。?　　　　【病因和发病机制】?　　1.结核杆菌　结核分枝杆菌是结核病的致病菌，其包括?人型、牛型、非洲型和鼠型，其中人型结核分枝杆菌是最重要的病原菌。结核分枝杆菌细长可呈多种形态，无荚膜和鞭毛，抗酸染色呈红色，不易被乙醇脱色，故又称抗酸杆菌。结核杆菌属于兼性需氧菌，具有较强的耐受性，在干燥和潮湿的环境中能存活数月甚至数年，但对高热、乙醇或紫外线具有较好的敏感性。结核分枝杆菌主要由类脂质、蛋白质和多糖类组成，其中类脂质可引起组织坏死、干酪液化和空洞形成，蛋白可诱发皮肤变态反应，多糖类导致免疫应答。?　　2.发病机制?　　(1)结核菌阳性，尤其是痰涂片阳性的肺结核患者是结核病的主要传染源。传染性的大小与痰菌的量呈正相关。飞沫传播是结核病的主要传播途径。所有人群对结核菌均有易感性，而婴幼儿、老年人、HIV患者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等由于免疫功能不完善或低下，更易感染结核菌。?　　(2)人体感染结核分枝杆菌时.大部分病菌可被肺泡内巨噬细胞吞噬杀灭，部分病菌由于能抵抗溶酶体酶的破坏而存活，并在肺泡巨噬细胞内外生长形成炎性病变，同时沿着淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大，构成原发综合征。?　　(3)T淋巴细胞介导的细胞免疫是人体对结核分枝杆菌主要免疫保护机制。人体首次感染结核分枝杆菌后，巨噬细胞分泌多种炎症介质促使淋巴细胞和单核细胞聚集，形成肉芽肿。当抗原再次进入人体.T淋巴细胞尤其是CD4+细胞可识别特异性抗原，增加细胞因子或炎症介质的释放，激活巨噬细胞的吞噬功能，提高其抗菌活性而达到保护作用。?　　(4)原发性结核感染后有部分结核分枝杆菌遗留在潜在病灶中，在某个时期可再次发生结核病或再次感染结核分枝杆菌而出现继发性肺结核。当人体出现免疫功能受损、营养不良或抵抗力下降，临床症状表现明显。?　　　　【病理】?　　渗出、增殖和干酪样坏死是结核病特异性炎症的三种病理改变，可同时存在，相互转化。?　　1.渗出　在结核病初期或病变恶化复发时，局部血管通透性增加，组织充血水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞聚集、吞噬结核菌。当机体T淋巴细胞介导的细?胞免疫功能形成后渗出病变转化为增殖表现，如果机体超敏反应较强时，则转向干酪样坏死，形成空洞。?　　2.增殖　主要表现为类上皮细胞结节和结核肉芽肿，其中央可见朗汉斯巨细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。结核结节可相互融合形成融合性结节。?　　3.干酪样坏死　机体超敏反应增高或免疫功能低下，渗出性或增殖性病变呈进展恶化，干酪样组织液化经气管排出，形成空洞。部分干酪样组织周围肉芽组织增生，围以纤维包膜形成结核球或纤维干酪灶。?　　　　【临床表现】?　　肺结核患者常缺乏特征性的临床表现，20％患者可无症状或仅有轻微症状。全身症状表现为低热、盗汗、乏力、消瘦，食欲下降、体重减轻和月经失调。呼吸道表现咳嗽、咳痰或伴咯血、胸痛、呼吸困难等症状。部分患者有结节者性红斑、关节痛、泡性结膜炎和结核风湿症(Poncet病)等结核变态反应表现。病变范围较小时一般无明显体征。当病变广泛或继发空洞形成，叩诊呈浊音，闻及支气管肺泡呼吸音。胸膜增厚或纤维化明显，患侧胸廓塌陷，肋间变窄，气管向病侧移位，对侧代偿性肺气肿。?　　　　【肺结核分型】?　　1.原发型肺结核　为原发结核感染所致的临床病症。多见于儿童和青少年。原发病灶、淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症在X线上表现为典型的“哑铃”样病变，称为原发综合征。?　　2.血行播散型肺结核　多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜伏病灶中的结核菌进入血液引起。包括急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核，多见儿童、青少年和免疫功能低下患者。急性型全身中毒症状明显，胸片上表现为大小、密度、分布一致的“三均匀”粟粒样结节影。亚急性、慢性者则病变以中上肺野为主，分布及大小不等。?　　3.继发型肺