心房扑动的机制及临床.ppt

心房扑动的机制及临床 北京协和医院心内科 陈太波 2006.1 心房扑动相对于临床的特殊性 不管临床表现有何不同，其频率几乎维持不变，都在300bpm左右。 心室率难以控制。 射频消融治疗有可能彻底根治。 哪些疾病容易发生心房扑动？ 大多数均有不同类型的器质性心脏病 高血压 冠心病 心肌病 也可发生于其它疾病 慢性肺部疾病 TV、MV瓣膜病 房缺术前，房缺术后 房颤病人服用I类药物 甲亢 房扑发生的电生理基础 心房激动标测显示房扑的发生主要来自于心房激动的折返。 典型房扑的心房激动顺序为围绕三尖瓣环的逆钟向或顺钟向折返。折返自三尖瓣环的间隔部向上到终末嵴，然后沿右房的前侧壁到达瓣环的侧壁，最后通过由下腔静脉、冠状窦及瓣环组成的峡部。 如何标测房扑的心房激动？ 房扑时的心内电图 折返是房扑发生的机制 折返形成的条件 房内传导存在传导阻滞是折返形成的必要条件。 典型房扑折返的发生 终末嵴传导阻滞是典型房扑折返发生的重要区域。 终末嵴？ 非典型房扑折返的发生 传导阻滞发生的部位不同导致不同类型的折返环。 术后的心房疤痕 房间隔缺损修补术后 左房的房扑 炎症 心房梗死 SUMMARY 房扑是由于房内传导存在阻滞，心房激动围绕阻滞区发生折返产生的。 最常见，也是最典型的房扑是围绕三尖瓣环折返的右房房扑，逆钟向折返更多见，也存在顺钟向折返。 只要房内存在传导障碍，不论是左房、右房或者房间隔，都有可能发生折返导致房扑。 房扑的发生率 男性更多见，男女比例约为4.7：1 通常为阵发性，持续时间不等。 由于房扑通常会演变为房颤，因此房扑很少为持续性。 心脏术后，30％的病人出现室上性心律失常，其中1/3为房扑。 房扑的分型 关于分型的意见不统一，反映了房扑机制的认识不同。 I型房扑：心房激动频率250～350bpm，最常见300bpm II型房扑：心房激动频率350～450bpm，多不能持久维持，很快转变为房颤。体表心电图诊断困难，通过心内电图容易诊断。 房扑的分型 2001年ESC/NASPE根据房扑发生机制进行分类。 峡部依赖型房扑：包括了90％的房扑。 典型房扑：围绕三尖瓣环逆钟向折返 “反典型”房扑：围绕三尖瓣环顺钟向折返 左房房扑：折返环与左房相关 切口型房扑：围绕手术切口疤痕折返的房扑 非典型房扑：折返所致的房性心动过速，心房激动频率落在房扑范围之内。 房扑的诊断 只要心动过速还没有出现的血流动力学障碍，原则上都应明确房扑的诊断以后，再行房扑的处理。 通常通过体表ECG即可诊断 P波消失，代之以规律的房扑波（F波） F波在下壁导联和V1导联最为明显 典型房扑，下壁导联的F波呈尖端向下的负向波；“反典型”房扑，下壁导联的F波呈尖端向上的正向波。 房扑的体表心电图 房扑的诊断 房室的传导比例 2：1或者4：1传导最常见 也可以传导比例不恒定，甚至呈1：1传导 伴预激综合征 剧烈运动 因为其它疾病使用交感神经兴奋药物 房扑的诊断 F波不明显，房扑诊断不肯定 刺激迷走神经，减少房室传导比例，显露F波 必要时，直接记录心房波 放置食道电极 通过静脉放置心房电极 如为开胸心脏手术过程中，可以放置心房心外膜电极 通过药物，减少房室传导比例 腺苷，β-BLOCKER，地尔硫卓，维拉帕米 宽QRS心动过速时，禁忌 房扑的诊断 急性房扑的处理 一旦诊断明确，三种方式可以恢复窦律 抗心律失常药物 直流电复律 快速心房刺激超速抑制 急性房扑的处理 抗心律失常药物 静脉伊布利特 口服普罗帕酮，单次剂量600mg 静脉普罗帕酮 Ic类药物的使用 可能使房扑率减慢为180～200bpm水平，但房室传导比例增加，从而导致心室率不将反增。 之前使用控制室率的药物：如β-BLOCKER，维拉帕米 急性房扑的处理 氟卡胺 急性房扑的处理 使用伊布利特的注意事项 血清K＋正常，最好大于4mmol/l QTc不大于440ms 不建议用于左室功能不全的病人 存在发生TDP的可能性 急性房扑的处理 直流电复律 同步，成功率几乎100％ 电量至少50J，可以考虑100J。双相波形的直流电所需能量更小。 需要静脉麻醉镇静处理 进食后不久的病人 COPD的病人 之前，可以适当使用抗心律失常药物，减少复律后房扑的复发（Ic、III类药物） 急性房扑的处理 快速心房起搏 高位右房是心房起搏的最佳部位 快速程序刺激的模式 RAMP：以高于心房自主频率10bpm的频率刺激，逐渐增加频率 恒定频率刺激：以心房自主频率的120％～130％的频率刺激 持续时间：15s～30s。或者II导联心房波形变为正向波形。 急性房扑的处理 快速心房起搏 急性房扑的处理 快速心房起搏的结果 停止起搏后，恢复窦律 快速心房起搏诱发房颤 房颤持续数秒或数分钟后自动转复为窦律 房颤持续存在，室率更容易控制。