急性一氧化碳中毒的治疗介绍.docVIP

急性一氧化碳中毒的治疗 发表者：尹世富?6987人已访问 ???? 一氧化碳 (CO) 俗称煤气, 是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体, 属于亲血红蛋白类毒物。空气内一氧化碳含量极微。若空气中一氧化碳浓度超过0.05 % 即可引起人、畜中毒, 若达到12.5 % 以上遇明火可发生爆燃。1950年Haldane首次使用高压氧治疗急性一氧化碳中毒病人并获成功。 ? ????【理化性质】 一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性的气体,分子量28.01, 比重0.967略轻于空气, 微溶于水 (20时100 ml水中可溶解CO 2.3 ml), 故室内置水盆不能预防煤气中毒。易溶于氨水、乙醇等。遇氧燃烧生成二氧化碳,火焰呈淡蓝色。 ? ????【毒? 源】 1、职业性中毒 (1)?工业中毒 1)作为生产原料 ?在化学工业领域中生产氨气、光气、甲醇、甲醛、羰基金属 (镍)、石墨电极等过程中, 均以一氧化碳为原料。 2)作为产品? 煤气发生炉制造煤气供应生产及民用。 3)作为生产的废气 ?冶炼工业 (炼铁、炼钢、冶炼其他金属)、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉以及在印染等行业生产中排放的废气均含一氧化碳。采煤、坑道作业也有一氧化碳产生。 (2)?交通运输业中毒?汽车尾气 (3)?农牧业中毒?大棚内煤炉取暖 2、军事中毒?火药爆炸 3、生活中毒?煤炉、土炕、燃气热水器使用不当均能引起一氧化碳中毒。 近两年偶见使用煤气自杀的中毒报道。火灾烟雾中含大量一氧化碳, 火灾现场的人也可发生一氧化碳中毒。 ? ????【吸收、排泄及体内过程】 一氧化碳进入肺泡, 迅速弥散并溶解在血液内, 然后随血液循环到全身。 进入体内的一氧化碳约90 %左右先弥散到红细胞内与血红蛋白结合, 形成碳氧血红蛋白; 约6 %～7 %的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合, 形成碳氧肌红蛋白; 约2 %～3 %的一氧化碳与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合。与此同时一氧化碳从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来, 随血液循环到肺, 由肺呼出。 中毒初进入体内的一氧化碳多于从肺内排出的一氧化碳, 体内一氧化碳逐渐增多。 随体内一氧化碳增多, 进入体内的一氧化碳量逐渐减少, 排出量渐多。当单位时间内进、出人体的一氧化碳量达到相等时, 体内一氧化碳量不再增加, 此时体内一氧化碳达到饱和状态 (人体内的一氧化碳与空气中一氧化处于动平衡状态), 此时碳氧血红蛋白占血红蛋白浓度的百分比称碳氧血红蛋白饱和度。碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关。 一氧化碳中毒时体内碳氧血红蛋白的浓度与空气中一氧化碳浓度及接触时间有关。 空气中一氧化碳浓度越高, 接触时间越久, 体内饱和的速度越快, 血液内碳氧血红蛋白的浓度越高。一氧化碳在体内不蓄积, 98.5 %以原形从肺呼出, 约1 %左右被氧化成二氧化碳再从肺呼出。中毒病人脱离中毒现场后, 新的环境空气新鲜无一氧化碳, 体内结合的一氧化碳慢慢解离, 溶解在血液内, 循环到肺, 从肺呼出。一氧化碳排出速度以半排出期计算。一氧化碳的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。氧分压越高, 半排出期越短。常压下人动脉血氧分压为13.3 kPa (100 mmH)左右, 一氧化碳半排出期为128～409分钟 (平均320分钟); 在0.3 MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达284.6 kPa (2140 mmHg) 一氧化碳半排出期仅为23.3分钟; 常压下吸纯氧动脉血氧分压可达86.5 kPa (650 mmHg) 左右, 一氧化碳半排出期则为80分钟。这就是高压氧和常压吸氧治疗一氧化碳中毒的差别。 ? ????【影响中毒的因素】 ??? 机体发生一氧化碳中毒时, 中毒程度受以下因素影响 (1) 一氧化碳浓度? 空气中一氧化碳浓度高, 进入体内的一氧化碳速度快、 量多,中毒重。 (2) 接触一氧化碳时间? 接触一氧化碳时间越久, 进入机体的一氧化碳越多。 甚至长时间接触低浓度一氧化碳, 也可使一氧化碳在机体内慢慢饱和, 逐渐与细胞色素氧化酶结合, 病人症状很重但血内碳氧血红蛋白的浓度并不很高。 (3) 在有一氧化碳的环境中吸烟? 由于纸烟的烟雾中含4%一氧化碳, 吸烟会加重一氧化碳中毒。 (4) 在有一氧化碳环境中活动会增强血液循环和呼吸, 加快一氧化碳吸收。 (5) 呼吸的空气内含一氧化碳、氧浓度低或中毒者患有低氧血症, 均会加重机体中毒程度。 (6) 呼吸气体内含有其他有毒气体? 如呼吸气体内除含一氧化碳外还含有二氧化硫、二氯甲烷等会使其毒性增强。 (7) 患有以下疾病的人容易发生一氧化碳中毒而且严重, 如: 贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲亢、发烧、糖尿病等。 ? 【中毒机理】