肾脏肿瘤影像学.ppt

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病因 ①肿瘤呈囊性生长:肾细胞癌起源于近曲小管上皮细胞,其中一些以囊性形式生长,逐渐形成大小不等互不相通的多房性肿块,囊内有含量不等的新鲜血液,肿瘤常有假包膜。 ②肾癌中心供血不足,出血和坏死形成假囊肿。“囊肿”壁厚且极不规则,多为单房。 病因 ③肾癌起源于囊肿壁上的上皮细胞,结节常位于囊肿的基底部。 ④肾癌引起肾小管或肾小动脉阻塞导致囊肿形成。当囊肿增大时,肿瘤嵌入到囊肿内,此型少见。 。 肾细胞癌MRI (1)肿瘤外形:肾脏体积增大变形,局部可见软组织肿块,较小肿瘤内部信号可均匀,肿瘤较大时常因内部出血坏死液化囊变等而使信号不均匀 (2)肿瘤信号:T1WI上肿瘤呈等或偏低信号,皮髓质分界消失;T2WI上肿瘤呈不均匀高信号 (3).Gd-DTPA增强扫描:动脉期强化明显,平衡期以及延迟期肿瘤强化不如正常肾实质,呈相对低信号 (4).分期: 周围侵犯及转移征象:肾周侵犯,肾静脉或下腔静脉癌栓,肾门腹主动脉及下腔静脉周围淋巴结转移 MRI平扫示左肾下极实质内一占位性病变,T1WI(A)呈略高信号(▲),T2WI(B)呈等高混杂信号(▲),肾盂受压变形,下腔静脉内可见癌栓形成(A、B,↑),增强扫描(C、D)病变呈不规则明显强化 右肾癌--T1WI 右肾癌—T2WI 右肾癌T1WI 增强扫描 二 肾盂癌 肾盂乳头状瘤与膀胱乳头状瘤类似,也有恶变倾向。肾盂癌占肾恶性肿瘤的10%左右,其中80%为移行细胞癌。肿瘤可向下种植至输尿管和膀胱 鳞状细胞癌虽然发生率低,但有早期浸润肾实质的倾向 典型临床表现是无痛性全程血尿 CT表现为肾窦区肿块,密度高于尿液而低于肾实质 肾盂或肾盏梗阻时,出现肾积水 增强扫描肾窦肿块仅轻度强化,延时扫描当肾盂肾盏明显强化时,能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损 肾盂癌 KUB:无异常发现 IVU: 肾盂内充盈缺损 CT: ⑴ 肾窦区肿块 ⑵ 增强 ⑶ 增强后延迟扫描显示肾盂内充盈缺损 MRI: ⑴ 肾窦区肿块 ⑵ 增强 CT平扫(A)示右肾窦内肿块(↑),其密度类似或低于肾实质但高于尿液;增强扫描(B)肾窦肿块仅有轻度强化(▲) 肾盂癌 三.肾母细胞瘤( Wilms瘤,WT) Wilms瘤是一种婴幼儿恶性胚胎性混合瘤,发病率为1/100000,发病年龄为6m-7y,发病高峰为3-3.5y。 可分为遗传型和非遗传型。 Wilms瘤如伴有无虹膜,泌尿生殖道畸形,智力低下,则称为WAGR综合征。该综合征患者有11号染色体短臂的中间缺失 遗传性 非遗传性(散发型) AD遗传 散发 双侧 单侧 早发 晚发 38% 62% 20个月女婴 MRI T2WI(B)平扫示右肾上极有一高信号区,内部散在不规则的更高信号区,与肾实质分界呈线样低信号。T1WI(A、C)肿瘤呈不均匀低信号,伴不规则高信号区,考虑为出血 四 肾血管平滑肌脂肪瘤 良性肿瘤,常见于40~60岁,女性相对多见 10-20%肿瘤并有结节形硬化 病理上为一种无包膜的错构瘤性肿块,由不同比例的血管、平滑肌和脂肪组织构成。肿瘤大小不一 临床可无症状或因并发出血而产生腹痛,偶可触及肿块 影像学表现 取决于其内脂肪与非脂肪的比例 (1)典型CT表现为肾实质内边界清楚的混杂密度肿块,内有脂肪性密度灶和软组织密度灶;增强扫描肿块的脂肪性低密度区无强化,而血管性结构明显强化 (2)MR表现:T1WI和T2WI均呈混杂信号肿块,肿块内脂肪成分表现高信号,且可为脂肪抑制技术所抑制而信号明显下降,并发出血时,随出血时间不同而有不同信号强度 KUB 、 IVU 肾血管平滑肌脂肪瘤 肾轮廓改变 肾盂、肾盏受压 20% 钙化 CT 肾血管平滑肌脂肪瘤 肿瘤内脂肪成分: ⑴ 脂肪性低密度 ⑵ CT 值:-40~-120Hu ⑶ 增强扫描无强化 肿瘤内血管、平滑肌成分:增强+ 钙化:高密度 CT平扫(A)双肾见多个不规则形病灶(↑),大小不等,密度混杂,内有明显脂肪密度,增强后(B)病灶呈斑片状强化 CT平扫(A)示双肾不规则增大,内有多发大小不等混杂密度肿块,其内有脂肪性低密度灶。头颅CT平扫(B)可见室管膜下钙化影(↑?) MRI 肾血管平滑肌脂肪瘤 脂肪成分: ⑴ T1WI and T2WI 高信号 ⑵ STIR 低信号 其它成分: T1WI 、 T2WI 信号不均匀 33岁男性,因突发腰背部疼痛就诊 THANK YOU That’s all 肾脏肿瘤影像学 台州医院放射科 曾春光 肾脏的解剖 肾脏属于腹膜后脏器,位于脊柱两旁,在肾周脂肪组织对

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