慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKDMBD).教材.ppt

* * 血液透析充分，增加透析频率也可以降低血磷。Lugon等[26]报道，从隔日透析改为每日透析2年，血磷水平明显下降。Mucsi等[27]观察了夜间血液透析(每周6夜，每夜8 h)对磷清除率的影响，研究期间停用磷结合剂，并放宽对饮食磷的限制，治疗5个月后，所有患者血磷水平接近正常。也有研究发现,应用高通量透析器对血磷的单次透析效果强于其他透析器,但长期降血磷效果仍难以肯定[28]。 * 1. JQ Hudson. Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease: focus on clinical consequences and vitamin D therapies. Ann Phamacother 2006; 40: 1584-1593. 2. AW Norman and RM Friedler. Skeletal resistance to the calcemic action of parathyroid hormone in uremia: role of 1,25 (OH)2D3. Kidney Int. 1976; 9: 467-474. 3. E Slatopolsky. The intact nephron hypothesis: the concept and its implications for phosphate management in CKD-related mineral and bone disorder. Kidney Int 2011; 79(Suppl 121): 1-6. 4. N Carro;;p-López et al., The role of calcium, calcitriol and its receptors in parathyroid regulation. Nefrología 2009; 29(2): 103-108. 5. SP DiBartola. Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 131-134. 6. K Akesson et al., Rationale for active vitamin D analog therapy in semile osteoporosis. Calcif Tissue Int 1997; 60: 100-105. 7. D Feldman et al., Treatment of secondary hyperparathyroidism in patients with chronic renal failure maintained on hemodialysis (CKD stage 5). Vitamin D. volume 2. 1328-1338. 8. M Pahl et al., The set point of calcium and the reduction of parathyroid hormone in hemodialysis patients. Kidney International 1996; 49: 226-231. * * * 2．骨 骨活检在临床应用很少，所以骨病的诊断具有挑战性。临床上还没发现可靠的、易于使用的诊断肾性骨病的生化指标。 骨质疏松的传统诊断方法为低骨密度(BMD)，而由于病理生理机制的不同，在CKD1-3期仍可称其为传统意义上的骨质疏松 在CKD晚期(3—5期)随着矿物质代谢紊乱的出现，患者出现了肾性骨病，此时BMD的降低应诊断为“CKD-MBD伴低骨密度” 诊断 骨密度 特发性骨质疏松和肾性骨营养不良均可导致骨骼的脆性增加和骨折，但两者的病理生理机制不同。CKD-MBD可导致骨骼质量的异常，而骨密度可正常甚至升高。 因此，CKD3期～CKD5期患者，指南不建议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。 CKD5期及透析的患者骨密度明显低于普通人。但此时骨密度与骨折的相关性已不像普通人那么明显 PTH和碱性磷酸酶 PTH是与骨组织学相关的重要因子，碱性磷酸酶能反映了成骨细胞的活性。 血清PTH及碱性磷酸酶与患者的临床预后相关(包括死亡的相对危险度)，与骨组织形态测定结果也有一定的相关性。 血清PTH或骨特异性碱性磷酸酶测定用于评价骨病，其水平的显著增高或降低能够预测潜在的骨转化水平 骨活检 KDIGO 工作组建议，对于 CKD 3～5 期、包括透析患者(5D)，进行骨活检是应该的。包括不能解释的骨折、骨痛、