[生理学]呼吸分析.ppt

* 表明三者的作用是相互影响的。 * 肺泡液－气界面的压强(P)与表面张力系数(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。 * SP有四种亚型，对维持DPPC 的功能及其分泌、清除、再利用中具有重要意义 * 又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），多发生于早产儿。胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者5%，32～34周者为15%～30%，小于28周者为60%～80%。 因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙)和呼吸衰竭。 * * * * 惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。 粘滞阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。 气道阻力（80-90%）：气体流经呼吸道时，气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦力。气道阻力大小可用维持单位时间内气体流量所需的压力差表示。总气道阻力1~3cmH2O·s/L，主要发生在鼻、声门、气管和支气管（上呼吸道：鼻，咽——鼻咽、口咽、喉咽，喉；下呼吸道：气管、支气管及分支） 流速快→阻力大；流速慢→阻力小 层流→阻力小；湍流→阻力大 呼吸道内压力高→跨壁压大→管径↑ 副交感N→ACh+M受体→平滑肌收缩→管径↓交感N→NE +β2受体→平滑肌舒张→管径↑（哮喘：吸入β2激动剂）非NE非ACh共存递质的调制(如神经肽） 儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。PGF2α→气道平滑肌收缩； PGE2→气道平滑肌舒张。过敏反应时肥大细胞释放的组胺和白三烯等→气道平滑肌收缩。吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。气道上皮合成释放内皮素→气道平滑肌收缩。哮喘病人内皮素↑ * 水封式肺量计：由水将浮筒内外分隔，带有单向阀的管道与盛有CO2吸收剂的容器相连，浮筒内与病者以密封闭回路方式相连。浮筒经一滑轮悬拉，连至另一端与记录笔相连，记录笔可将浮筒位置的改变记录于记纹鼓上。当病人从浮筒中吸气或呼气记录笔垂直上下移动，移动的幅度取决于吸/呼气的容量大小。 * 现代的肺功能测定仪：一台好的肺功能测定仪，它的关键部位叫做流速传感器，图2是一款率筛网式流速传感器，它能够将与流量成一定比例的压差信号转换成电信号，以此来测量我们的呼出的容积和流速。 * * * * 意义：反映肺组织弹性状态、气道通畅程度， 是评价肺通气功能较好指标。 阻塞性： FEV1↓FVC↓且 FEV1/FVC↓限制性： FEV1↓FVC↓但 FEV1/FVC 可正常 * * * 如果潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍，每分通气量不变，而每分肺泡通气量将大为减少。从通气效率来考虑，慢而深的呼吸比快而浅的呼吸效率要高。 * * * * 无论VA/Q增大还是减小，都会妨碍肺换气，导致机体缺氧和CO2潴留，但主要表现为缺氧。原因： * V每分钟通过呼吸膜气体量；PA(PC)肺泡气（肺毛细血管）中某种气体的平均分压 * 高压氧实验：1956年荷兰的科学家实验。将小猪身上的血从动脉抽出后再从静脉注入盐水，然后放到高压氧舱中并加上三个大气压的氧气，小猪在这个高压氧舱中活了15分钟，把血重新输入到小猪的身上后它活的还是很好，小猪是靠溶解氧而继续活着的，科学家将此实验命名为无血液的生命。经过多次实验后得出结论：人在高压氧舱中溶解在血液中的氧随着氧舱的压力增高而增加。在2个大气压的氧舱里吸纯氧后溶解在血里的氧气增加了14倍，而在3个大气压下就增加了21倍。 * * （通常是缺O2的标志）。 * （4个亚单位各结合1个O2） 一般情况下，血浆中溶解的O2极少，可忽略不计，因此，我们可以把它们分别视为血氧容量，血氧含量和血氧饱和度。 * Hb为紧密型（T型）HbO2为疏松型（R型） R型的亲O2力为T型的500倍 即：当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。 * 定义：PO2与Hb氧饱和度的关系曲线 * (2)PCO2可通过改变pH产生间接效应；也可通过与Hb的结合影响Hb对O2的亲和力 ①肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与O2亲和力↑→氧合易。②组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型 →Hb与O2亲和力↓→氧离易。 * 机制：T变化→H+的活度变化→Hb构型改变→Hb与O2亲和力变化→氧离曲线位移 * * 低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 * 由图中可见，（其他两个因素不变），三者引起的肺通气反应的程度大致接近。 然而，在自然呼吸情况下，往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或几种因素的