高压氧治疗的并发症、不良反应及其防范与处理讲述.ppt

（十）眩晕、耳鸣 一些病人做高压氧治疗后感觉眩晕、耳鸣。其中一例梅尼埃氏病还伴有恶心、呕吐，两次治疗后不得不停止治疗。究其原因，一部分病人是由于脑血管收缩较剧烈，引起脑血流的改变所致，而部分病人则是内耳损伤所致，在加压或减压过程中，由于压力变 化速度过快，中耳腔内外压差过大及脑脊液压力突然剧升，均可损伤内耳，造成气压伤，病人可有耳鸣，听力减退，若为单纯前庭损害，则有眩晕、恶心、呕吐。 处理： 1.抬高头部卧床休息，避免大力弯腰、咳嗽及其他增大腹压和胸内压的动作，以免脑脊 液压力增高加重内耳损伤，使症状加重。 2.同时使用改善微循环药物。 3.在加压开始时做吞咽、打呵欠、捏鼻鼓气等动作，以帮助咽鼓管开张。但捏鼻鼓气不能用力太大，因为暴力会增加胸内压，使颅内压相应增高，导致鼓耳蜗破裂，减压时则不可捏鼻鼓气。 呼吸阻力增加可使肺泡通气量降低，功能残气量增加，引起气体交换障碍，致使二氧化碳潴留。对于正常人来说，可以通过机体的调节作用代偿高压氧的这种不利影响，但对于患有呼吸、循环功能障碍等疾病的重症病人来说，则难以完全代偿，可能出现因高压氧引起的二氧化碳潴留而导致或加剧酸碱平衡紊乱。 对于高压氧引起二氧化碳潴留的副作用主要是预防。对呼吸、循环功能障碍的重症病人，高压氧治疗前应首先采取积极的临床措施，纠正呼吸、循环障碍。对呼吸浅促的病人，可用药物或机械通气的方法除掉自主呼吸，在舱内人工配助吸氧。出舱后应做血气分析等检查，观察酸碱平衡情况。 （五）近视 1．在连续接受高压氧治疗100次以上，患者视力降低，但没有视野、视物形态的改变。这是视轴发生了变化。 2．停止高压氧治疗7-14天，视力可恢复正常。 （六）白内障 可能与高压氧治疗时体内氧自由基生成增加有关。长时间接受高压氧治疗的患者，应服用Vit.E、Vit.C，这些药物有抗氧化作用。 （七）遗传基因的致畸作用 三．高压氧治疗时病情突变 和出现并发症的处理 （一）惊厥发作 一）空气加压舱： 1.立即停止向该患者供氧，摘除面罩，改吸舱内压缩空气，并加强通风换气，降低舱内氧浓度。舱内压力小于或等于0.15MPa， 一般先脱离吸氧环境，通常惊厥很快停止，氧中毒程度不再加重，可常规减压出舱。 2.舱内压力大于0.15MPa，在脱离吸氧环境同时应尽快派人人舱，进行止惊治疗。 3.惊厥发生后，必须严密观察患者呼吸情况，避免呼吸不畅（如喉头痉挛或屏气等）而导致肺气压伤。在治疗过程中，禁用吸入性麻醉剂。 4.做好护理工作，防范患者外伤或咬破舌头等。 5.切不可在惊厥状态下进行减压，以防肺气压伤，惊厥控制后尽快减压出舱。 6.常规使用抗菌素及对症治疗。 7.留院观察12－24小时。 二）单人纯氧舱： 1．一旦发生中枢神经氧中毒性惊厥，很难处理。待抽搐停止间歇，快速减压出舱。 2.采用“泄漏式”减压法。 某院一例脑出血病人连续做单人纯氧舱治疗，除星期天和节假日休息外，每天一次，压力0.2 MPa,时间80-90分钟,在第70次治疗结束出舱时突发抽搐,双拳紧握、牙关紧闭。这称 为“撤气性效应”，是中枢神经型氧中毒的一种表现。病人在数十次高压氧治疗后由于交感分泌较多，通过一系列的生化反应，导致氧代谢抑制，GABA等生成减少，甚至耗竭，神经细胞功能紊乱。而因为氧是中枢神经抑制剂，在神经细胞已发生代谢紊乱时，吸氧尚能起到抑制作用，一旦吸氧停止，脑血 管收缩有所缓解，氧张力尚未降至中毒水平以下的血液流入脑部，立即出现氧中毒，引发癫痫。 处理：停止吸氧，按癫痫发作处理。（二）肺气压伤 1.预防是关键。进舱人员应遵循氧舱医务人员的指导，在舱内严禁屏气，对咳嗽剧烈的暂缓减压，严格掌握氧压——时程，预防因氧 惊厥导致肺气压伤发生。对意外事故引起的舱内玻璃破碎或启动应急排气阀造成的肺气压伤，应紧急处理。 2.患者声带痉挛，应立即进行气管插管（或切开）,紧急情况下可先做环甲膜穿刺，保证气道通畅。 3.张力性气胸患者，可请胸外科医生进舱做胸腔引流术。紧急情况下可用粗针头于气胸 侧锁骨中线上第二肋间穿刺放气并留置，然后减压出舱。出舱后患者收治入院，按常规处理，停止高压氧治疗。 4.气胸合并气体栓塞 （1）在舱内处理好声带痉挛和气胸后，有条件的立即进行再加压治疗，无条件的立即减压出舱转加压舱治疗。 （2）再加压治疗需有医护人员陪舱抢救。对伴有呼吸、循环功能障碍者，在舱内必须同时进行急救处