肝昏迷的诊治_北京肝病医院资料.ppt

肝昏迷的诊治 北京武警总队第三医院肝病诊疗中心 一、定义 肝昏迷是肝性脑病发展过程中的一个危重阶段或类型。 肝性脑病是由严重肝病时肝功能衰竭或门-体静脉分流引起的并发症。临床上以意识改变与昏迷等精神症状为主要表现。 二、病因病理 1、病因 ： 50%由肝硬化引起 30%发生于重症肝炎 其余：晚期血吸虫病、阻黄、中毒性 肝炎、妊娠急性脂肪肝及肝癌等 二、病因病理 2、诱因 上消化道出血 严重感染 急性大量利尿和放腹水 过食含氨食物 饮酒创伤 手术和麻醉 二、病因病理 3、发病机理： 肝昏迷的发病机理尚未完全明了。 目前以为主要是代谢严重紊乱形成的一些有毒性物质不能被肝脏解毒和清除→→血液循环→→血脑屏障→→脑功能障碍（昏迷） 其形成机制主要有以下几个方面 3、发病机理 （1）氨中毒 （2）氨、硫醇和脂肪的协同作用 （3）氨基酸代谢失常 （4）假神经递质取代正常神经递质 （5）γ-氨基丁酸 （6）中分子物质 3、发病机理 （1）氨中毒 是目前公认的发病重要原因。有报道肝昏迷时有75%的患者血氨有不同程度的升高，脑细胞对NH3极为敏感，过量的NH3影响乙酰辅酶A的生成和乙酰胆碱的合成，进而影响大脑的功能。 3、发病机理 （2）氨、硫醇和脂肪的协同作用 含硫氨基酸在肠道经脱氨基及脱羧基反应→→硫醇↑ →→产生肝臭 脂肪酸在血中浓度↑ →→辛酸↑ 大鼠试验证明：当同时给予氨、硫醇和辛酸中任何两种时，可引发脑病，证明三者之间有协同作用。 3、发病机理 （3）氨基酸代谢失常 肝性脑病时， 支链氨基酸↓芳香族氨基酸↑， 其中的酪氨酸和苯丙氨酸最终会形成假神 经递质 引发脑代谢紊乱→→昏迷 3、发病机理 （4）假神经递质取代正常神经递质 肠中的芳香族氨基酸→→脱羧→→胺 →→门腔侧枝循环→→脑 →→ 鱆胺和苯乙醇胺（假神经递质） 其结构与多巴胺相似，可被儿茶酚胺神经原摄取，但其活性只有正常神经递质的1/50，不能起正常的神经传导作用，故称假神经递质。 此递质如取代多巴胺可出现扑翼样震颤，取代儿茶酚胺可引发神志改变。 3、发病机理 （5）γ-氨基丁酸 正常的神经递质可分为兴奋性和抑制性两大类， 目前研究认为： γ-氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，肝性脑病时在脑中浓度升高，对大脑起抑制作用→→昏迷 3、发病机理 （6）中分子物质 研究发现：肝昏迷时此类物质均有升高。有人认为是肝代谢缺陷或坏死物质的降解产物，如果用滤膜选择性过滤此类物质，可改变患者的神志状态，因此认为与肝昏迷有关。 3、发病机理 在各型的肝昏迷患者中，甚至同一类型的患者处于不同的病期时，其发病机理可能是不同的，是多样的组合。 三、诊断 1、临床表现 肝昏迷临床表现多种多样，与原发肝病有关 急性肝性脑病： 骤然起病→→迅速昏迷→→数日死亡 慢性肝性脑病： 明显诱因→→神志改变或昏迷→→ 治疗后神志恢复→→昏迷 临床上目前对肝性脑病采用5期分型法， 肝昏迷属于最后两型，见下表 分期 主要神经精神表现 神经症征 脑电图 O 无 正常 可正常 I 性格改变 抑郁或欣快行为改变 行为改变 无意识动作 睡眠时间 昼夜颠倒 震颤或抖动（-） 正常反射存在 病理反射（-） 无明显异常 II 定向障碍 定时障碍 简单计数错误 书写潦乱 语言断续不清 人物概念不清 扑翼样震颤（+） 腱反射亢进 肌张力增高 锥体束征（-） 常出现异常θ波 （每秒4-7次） III 昏睡状态 反应存在（包括能叫醒） 狂躁扰动 扑翼样震颤（+） 腱反射亢进 肌张力增高 锥体束征（-） 常出现明显异常θ波和三相慢波 （每秒1-3次） IV 完全昏迷 反应消失（包括不能叫醒） 阵发性抽搐 扑翼样震颤（+） 反射消失 出现δ波 2、辅助检查 （1）肝功能：总胆红素升高 （2）血氨：75%的患者有不同程度的升高 （3）凝血酶：时间延长 （4）脑电图：改变见上表 （5）视觉触发电位：早期诊断的手段 （6）氨基酸谱：芳香氨基酸↑支链氨基酸↓ 3、诊断标准 （1）有急性或慢性肝病病史，包括门体分流术史，并有相应的肝病的临床表现及肝病的肝功能试验异常 （2）有肝性脑病各期的临床表现，从轻度的肝性脑病的精神异常到肝性昏迷 （3）有血氨、血浆氨基酸谱的变化，或血浆色氨酸明显升高 （4